Пассивный транспорт. Диффузия и осмос. Диффузия – это движение молекул или ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Диффузия прекращается в момент выравнивания концентрации молекул или ионов по обе стороны мембраны. Пассивный транспорт не требует затраты энергии. 1. Интенсивность диффузии через мембрану зависит от разности концентрации веществ по обе стороны мембраны (от концентрационного градиента), от проницаемости плазматической мембраны клетки для диффундирующих молекул. 2. Скорость диффузии через мембрану прямо пропорциональна площади поверхности мембраны и зависит от температуры раствора. 3. Простая диффузия – это пассивный транспорт, при котором небольшие молекулы и неорганические ионы свободно проходят через плазматическую мембрану клеток. 4. Неорганические ионы – такие как Na+ и К+ проходят через специфические (селективные или избирательные) каналы, расположенные в мембране клетки. 5. Стероидные гормоны или другие липидные соединения могут проходить непосредственно через фосфолипидный бислой мембраны путем простой диффузии. 6. Осмос – это простая диффузия молекул воды через мембрану клетки. 7. Молекулы воды движутся из растворов менее концентрированных (то есть с большим содержанием воды) в растворы, имеющие более высокую концентрацию (то есть с меньшим содержанием воды). Величина осмоса зависит от разности концентраций растворов, но не от их химического состава. 8. Концентрация всех растворенных веществ (в молях на литр воды) измеряется в единицах осмоляльности. Растворы, имеющие более высокую осмоляльность, обладают более высоким осмотическим давлением. 9. Вода движется с помощью осмоса из растворов с низкой осмоляльностью и более низким осмотическим давлением в растворы с высокой осмоляльностью и высоким осмотическим давлением. Плазматическая мембрана возбудимых клеток. Биологические поверхностные мембраны образуют наружную оболочку всех возбудимых клеток. Для описания структуры поверхностной мембраны клеток в настоящее время используют жидкостно-мозаичную модель. 1. Мембрана клеток состоит из двойного слоя фосфолипидных молекул, где гидрофобные концы молекул обращены внутрь бислоя, а гидрофильные — в водную фазу. В бислое находятся молекулы белка: поверхностные это рецепторы, и интегральные – это ионные каналы и ионные насосы. 2. Электрические свойства мембраны: 1. емкость, это функция фосфолипидного бислоя, который разделяет и накапливает заряды по обе стороны мембраны, 2. проводимость – величина, обратная электрическому сопротивлению возбудимых мембран. 3. Проводимость биологических мембран – это функция ионных каналов. Проводимость зависит от: 1) разности концентраций ионов по обе стороны мембраны, 2) гидратированности и диаметра ионов, 3) подвижности ионов и 4) толщины мембраны. 4. Ионные каналы делятся на селективные (проводящие только один ион — Na2+, K+, Ca2+, или Cl-) и неселективные. По механизму активации делятся на 1) электровозбудимые или потенциал-зависимые (открываются в ответ на электрическое раздражение), 2) хемовозбудимые или рецептор- управляемые (лиганд-зависимые, для их активации необходимо связывание рецептора, внутри которого находится канал, с химическим посредником — медиатором) и 3) механовозбудимые (stretch – каналы, специфическим раздражителем для их активации является растяжение). Транспорт с участием переносчика. 1. Транспорт глюкозы, аминокислот и других полярных молекул через плазматическую мембрану опосредуется белками-переносчиками, которые находятся в клеточной мембране и называется облегченной диффузией. 2. Опосредуемый переносчиком транспорт специфичен. Транспорт достигает максимума, когда переносчик достигнет состояния насыщения. 3. Как и простая диффузия, облегченная диффузия – это пассивный транспорт, не требующий затраты энергии клетки. Активный транспорт. 1. Активный транспорт молекул и ионов через клеточную мембрану требует затраты клеточной энергии (АТФ). 2. В процессе активного транспорта молекула-переносчик переносит молекулы и ионы из области низкой концентрации в область высокой концентрации. 3. Самый известный пример первичного активного транспорта – Na+ /К+ насос. Концентрация ионов натрия больше во внеклеточной среде – с наружной стороны мембраны, тогда как ионов калия больше внутри клетки. Работа Na+ /К+ насоса помогает поддерживать этот концентрационный градиент путем транспорта ионов Na+ наружу, а ионов К+ — внутрь клетки против концентрационного градиента. 4. Вторичный активный транспорт – транспорт веществ с участием белков- переносчиков по градиенту, который создается работой Na+ /К+ насоса. 5. В большинстве клеток присутствует Са2+-насосы: PMCA-тип локализован на плазматической мембране и SERCA-тип на мембране саркоплазматического ретикулума. 6. На апикальной мембране париетальных клеток слизистой желудка, в эпителии почек и слизистой кишечника присутствует Н+ -К+ -насос. 7. Мембраны внутриклеточных органелл содержат Н+ -насос (вакуолярного типа). Мембранный потенциал покоя (МПП) 1. Цитоплазма клетки с внутренней стороны мембраны заряжена отрицательно, благодаря анионам (неорганическим и органическим), которые не могут выходить из клетки, а с наружной стороны заряжена положительно, благодаря катионам. 2. Неорганический катион К+ свободно проходит через клеточную мембрану в покое. Он движется из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (на наружную поверхность мембраны клетки) по ионным каналам. Это «химическая» составляющая заряда на мембране. 3. Остающиеся внутри клетки анионы и скапливающиеся снаружи клеточной мембраны катионы создают электрическое поле, и ионы К+ начинают двигаться в этом поле. Анионы внутри клетки притягивают положительные ионы К+ («электрическая» составляющая), а по концентрационному градиенту ионы К+ стремятся выйти из клетки. 4. В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций), возникает электро-химическое равновесие. В точке равновесия ионный ток К+ наружу (выходящий ток) и внутрь клетки (входящий ток) равны. 5. Происходит разделение зарядов на поверхности мембраны – внутренняя поверхность становится более отрицательной по отношению к внешней. 6. В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный заряд, равный -90 мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К+ (Ек), который можно определить с помощью уравнения Нернста. 7. Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в действительности немного меньше Ек (обычно от -65 мВ до – 80 мВ) вследствие того, что какая-то часть ионов Na+ может входить в клетку в покое. 8. Концентрация ионов Na+ в покое снаружи клетки больше, чем внутри, а внутренняя поверхность клетки заряжена отрицательно. Отрицательный заряд притягивает ионы Na+ . 9. В отсутствии возбуждения небольшой выходящий ток К+ сопровождается небольшим входящим током Na+ . Входящий ток ионов Na+ невелик, так как в покое клеточная мембрана почти непроницаема для ионов Na+ . 10. Концентрационный градиент для ионов Na+ и К+ и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работой Na+ /К+ насоса, который обеспечивает одновременный выход 3-х ионов Na+ из клетки и 2-х ионов К+ калия внутрь клетки. Для работы Na+ /К+ насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт). 11. Работа Na+ /К+ насоса дает свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na+ , чем вносит ионов К+ . Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится еще более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом. Потенциал действия (ПД). 1. Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых и лиганд-зависимых. 2. В ответ на электрический стимул –деполяризацию мембраны открываются потенциал-зависимые Na+ каналы. 3. При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы. 4. Открытие потенциал-зависимых каналов приводит к генерации потенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na+ внутрь клетки вызывает еще большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na+ внутрь клетки — самоподдерживающая (регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи. 5. Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП в ходе деполяризации – от -70 мВ до + 30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на 1-2 мсек становится положительным (овершут). 6. Далее Na+ каналы инактивируются – закрываются. Одновременно, диффузия ионов К+ наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией. 7. При увеличении концентрации ионов Na+ внутри клетки активируется работа Na+ /K+ насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП. Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение (синапс). Синапс – специализированный контакт между двумя клетками, который служит для передачи возбуждения. В ЦНС – контакт между двумя нейронами, на периферии – контакт между нервной и мышечной клетками, в сердечной и гладкой мышцах – контакт между двумя мышечными клетками. 1. Синапс состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части. 2. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические. 3. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах и в дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. 4. Потенциал действия в электрическом синапсе распространяется непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Проведение возбуждение в электрическом синапсе является двухсторонним. 5. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону (с пресинаптической части на постсинаптическую). 6. В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путем экзоцитоза. 7. Медиатор называют лигандом соответствующего рецептора, а рецепторы, располагающиеся на постсинаптической мембране синапса, называют лиганд- зависимыми (хемозависимыми или рецептор-управляемыми). 8. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного внутри рецептора (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор). 9. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин (АХ). 10. Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа. 11. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными сайтами на холинорецепторе никотинового типа, открывается ионный канал для ионов Na+ . Ионы Na+ входят внутрь клетки по концентрационному градиенту, образуя входящий натриевый ток. 12. Это приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП). Такая небольшая деполяризация связана с тем, что в постсинаптической мембране скелетной мышцы (или концевой пластинке) ионные каналы не обладают избирательностью (селективностью). 13. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД. 14. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его. Скелетные мышцы. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (мышечных клеток), которые соединены между собой соединительной тканью и прикреплены к костям с помощью сухожилий. Отдельные мышечные волокна покрыты эндомизием; пучки мышечных волокон покрыты перимизием, а вся мышца покрыта эпимизием. 1. Скелетные мышечные волокна называются поперечно-полосатыми, потому что под обычным световым микроскопом на них видны чередующиеся светлые (изотропные, I) и темные (анизотропные, A) диски. 2. В середине каждого изотропного диска располагается Z линия, к которой прикрепляются нити актина. 3. Сокращение мышечных волокон in vivo контролируется мотонейронами соматической нервной системы. Мотонейрон и иннервируемые аксоном этого мотонейрона мышечные волокна образуют двигательную единицу (ДЕ), которая является функциональной единицей скелетной мышцы. 4. Один аксон двигательного нейрона (мотонейрона) может иннервировать от 10 до 1 000 мышечных волокон. Число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, варьирует в зависимости от конкретной функции, выполняемой той или иной мышцей. 5. Чем меньше мышечных волокон входит в двигательную единицу, или чем больше мотонейронов обслуживают данную мышцу, тем более точные движения может она выполнять (например, мышцы пальцев рук) и наоборот, чем больше мышечных волокон входит в двигательную единицу, тем движения мышцы будут менее дифференцированными (например, прямая мышца живота). 6. Стойкие длительные сокращения обеспечиваются асинхронной стимуляцией различных двигательных единиц. Механизм мышечного сокращения. 1. Саркомер – функциональная единица сократительного аппарата миофибриллы, в состав которой входят миофиламенты (тонкие и толстые) и ограниченные двумя соседними Z-линиями. 2. Толстые филаменты (нити) состоят из миозина, тонкие – из F-актина. Нити актина прикреплены к Z-линии. Центральная часть саркомера – Н-полоска содержит нити миозина. 3. Тонкие филаменты представляют собой двойную нить, закрученную в спираль. На спирали F-актина расположена спирально закрученная нить молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикрепляются молекулы белка тропонина. 4. В состоянии покоя тропомиозин препятствует связыванию головки миозина с местом связывания на нити актина. 5. Миозиновая нить более толстая, чем актиновая, так как имеет больший молекулярный вес. На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы — поперечные мостики. Поперечный мостик состоит из головки и подвижной (шарнирной части) – шейки. 6. Теория скользящих нитей объясняет механизм образования поперечных мостиков между актином и миозином и процесс скольжения миофиламентов друг относительно друга. 7. Цикл образования поперечных мостиков начинается с устойчивого состояния, при котором головка миозина связана с активным центром на нити актина под углом 45о. 8. Молекула АТФ связывается с головкой миозина, что приводит к отсоединению головки миозина от нити актина, АТФ-азная активность головки миозина увеличивается, АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата, головка миозина поворачивается на шарнирном участке и прикрепляется к следующему активному центру на нити актина под углом 90о. 9. Когда неорганический фосфат отсоединяется от головки миозина, происходит гребковое движение, которое сдвигает нить актина к центру саркомера на 11 нм, после чего головка миозина устанавливается под углом 45о. Затем отсоединяется молекула АДФ и система возвращается в исходное устойчивое состояние. 10. После присоединения следующей молекулы АТФ головка миозина отсоединяется от нити актина и начинается новый цикл образования поперечного мостика и гребкового движения. 11. Уменьшение количества АТФ и невозможность отсоединения головки миозина от нити актина лежит в основе ригидности мышц после смерти. 12. Электромеханическое сопряжение. В покое концентрация ионов Са2+ в саркоплазме низкая, и поэтому головка миозина не может присоединиться к актину. Ионы Са2+ закачиваются в саркоплазматический ретикулум (СПР) с помощью Са2+-АТФазы (Са2+насос). 13. Окончание мотонейрона высвобождает ацетилхолин, который приводит к генерации ПКП и ПД. 14. Потенциал действия распространяется по мембране Т-трубочек, достигает мембраны СПР и деполяризует ее. Открываются Са2+ каналы, расположенные на мембране СПР, что приводит к массированной диффузии Са2+ в саркоплазму. Концентрация Са2+ в саркоплазме увеличивается от 1х10-7 М – в покое, до 1х10-4 М – при возбуждении. 15. Затем ионы Са2+ связываются с тропонином С, возникают конформационные изменения тропомиозина, начинается цикл гребкового движения поперечных мостиков и укорочение саркомера – мышца сокращается. 16. В состоянии расслабления активируется работа Са2+насоса, который закачивает ионы Са2+ из саркоплазмы обратно в СПР. Виды сокращения скелетной мышцы. 1. Быстрое сокращение и расслабление скелетной мышцы в лабораторных условиях в ответ на стимуляцию называется одиночным мышечным сокращением (ОМС). Суммация ОМС при увеличении частоты раздражения приводит к тетаническому сокращению. 2. Сокращение отдельного мышечного волокна подчиняется закону «все или ничего». 3. Амплитуда сокращения целой мышцы не подчиняется закону «все или ничего» и может увеличиваться при увеличении частоты и силы раздражения. 4. Амплитуда сокращения также увеличивается при увеличении количества мышечных волокон, участвующих в сокращении. При сокращении всех мышечных волокон амплитуда сокращения максимальная (оптимум). При дальнейшем увеличении частоты и силы раздражения амплитуда сокращения снижается – пессимум. 5. При невысокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления ОМС, и поэтому суммация ОМС будет неполной — зубчатый тетанус. При более высокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу сокращения ОМС, мышца не успевает расслабиться — гладкий тетанус. 6. Сокращение называется изометрическим, если напряжение мышцы растет, но укорочения не происходит. Если мышца укорачивается при неизменном напряжении, то такое сокращение называется изотоническим. Гладкие мышцы. Гладкие мышцы – это веретенообразные одноядерные мышечные клетки, которые составляют стенку внутренних органов, сосудов и активируются автономной нервной системой. 1. В отличие от скелетных мышц в гладких мышцах нет регулярного расположения актиновых и миозиновых нитей, так что они не имеют поперечной исчерченности, и саркоплазматический ретикулум выражен довольно слабо. 2. В гладкой мышце отсутствует тропонин, нити актина прикреплены к плотным тельцам, вместо Т-трубочек на мембране имеются инвагинации, называемые кавеолами. 3. Гладкомышечные клетки тесно примыкают друг к другу и связаны между собой плотными контактами (нексусами), которые обладают низким электрическим сопротивлением. 4. Гладкие мышцы сокращаются более медленно, чем скелетные, требуют меньших энергетических затрат и способны длительно поддерживать сокращение без утомления. 5. При сокращении ионы Са2+ освобождаются из саркоплазматического ретикулума через каналы инозитол-3-фосфатных рецепторов, связываются с кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует легкую цепь миозина. При этом повышается активность АТФ-азы миозина, что приводит к запуску цикла гребкового движения поперечных мостиков. 6. При расслаблении ионы Са2+ выводятся из саркоплазмы через плазматическую мембрану, либо вновь запасаются в саркоплазматическом ретикулуме, а легкая цепь миозина дефосфорилируется фосфатазой миозина. 7. В большинстве гладкомышечных клеток мембранный потенциал не стабилен, что приводит к возникновению медленной волны деполяризации или пейсмекерного потенциала. В основе деполяризации мембраны лежит увеличение проницаемости для ионов Са2+. 8. В гладкой мышце наряду с электромеханическим сопряжением процессов возбуждения и сокращения (ионы Са2+ проникают в клетку через потенциал- зависимые Са2+каналы) существует фармакомеханическое сопряжение – высвобождение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и последующее сокращение без существенного изменения мембранного потенциала. 9. Гладкие мышцы контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Большую роль также играют гуморальные влияния – гормоны, местные регулирующие факторы. 10. Нейрон, иннервирующий гладкую мышцу, может иметь с ней многократные синаптические контакты – варикозы, которые обладают всеми свойствами пресинаптической мембраны нервных окончаний. Нейротрансмиттер (ацетилхолин или норадреналин) высвобождается в области варикозов на всем протяжении аксона. 11. Рецепторы к нейротрансмиттеру на постсинаптической мембране располагаются как в области варикозов, так и далеко за их пределами. Кроме нейротрансмиттеров, из варикоз могут высвобождаться ко-медиаторы (АТФ, вещество Р и др.), которые модулируют ответ гладкомышечной клетки на действие медиатора. Классификация гладких мышц 12. Моноунитарные (висцеральные) гладкие мышцы имеют тесные межклеточные контакты – нексусы, обеспечивающие электрическое взаимодействие между соседними клетками. 13. Часть клеток этого типа обладают автоматией или пейсмекерными свойствами (способностью самостоятельно генерировать потенциалы действия), так что при их возбуждении множество гладкомышечных клеток может сокращаться синхронно. 14. Обычно в месте расположения пейсмекерных клеток находятся варикозы автономных нейронов (в соотношении 1 нервное волокно/10-50 мышечных волокон), причем одну и ту же гладкомышечную клетку может иннервировать одновременно и симпатический и парасимпатический нейрон, оказывая антагонистический эффект. 15. В группу моноунитарных мышц входят гладкие мышцы стенки мелких сосудов, желудочно-кишечного тракта и моче-половой системы. 16. Мультиунитарные гладкие мышцы имеют довольно плотную иннервацию (в соотношении 1 нервное волокно/1мышечное волокно) и процесс сокращения находится под непосредственным контролем со стороны автономной нервной системы. Каждая гладкомышечная клетка этого типа может возбуждаться и сокращаться не зависимо от окружающих ее гладкомышечных клеток, т.к. электрическое взаимодействие между клетками развито слабо. 17. К мультиунитарному типу относятся гладкие мышцы бронхов и крупных сосудов, мышцы радужной оболочки и цилиарная мышца глаза,

Возбудимые ткани и их общие свойства

Возбудимые ткани – это нервная, мышечная и железистая структуры, которые способны спонтанно или в ответ на действие раздражителя возбуждаться. Возбуждение – это генерация потенциала действия (ПД) + распространение ПД + специфический ответ ткани на этот потенциал, например, сокращение, выделение секрета, выделение кванта медиатора.

Свойства возбудимых тканей и показатели, их характеризующие:

Свойства

1. Возбудимость – способность возбуждаться

2. Проводимость – способность проводить возбуждение, т.е. проводить ПД

3. Сократимость – способность развивать силу или напряжение при возбуждении

4. Лабильность – или функциональная подвижность – способность к ритмической активности

5. Способность выделять секрет (секреторная активность), медиатор

Показатели

Порог раздражения, реобаза, хронаксия, длительность абсолютной рефракторной фазы, скорость аккомодации.

Скорость проведения ПД, например, у нерва она может достигать 120 м/с (около 600 км/час).

Максимальная величина силы (напряжения), развиваемая при возбуждении.

Максимальное число возбуждений в единицу времени, например, нерв способен в 1с генерировать 1000 ПД.

Электрические явления в возбудимых тканях

Классификация:

Биопотенциалы – общее название всех видов электрических процессов в живых системах.

Потенциал повреждения – исторически первое понятие об электрической активности живого (демаркационный потенциал). Это разность потенциалов между неповрежденной и поврежденной поверхностями живых возбудимых тканей (мышцы, нервы). Разгадка его природы привела к созданию мембранной теории биопотенциалов.

Мембранный потенциал (МП) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клетки (мышечного волокна) в покое. Обычно МП, или потенциал покоя, составляет 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. При возбуждении клетки регистрируется потенциал действия (его фазы: пик, следовая негативность, следовая позитивность) – быстрое изменение мембранного потенциала во время возбуждения.

Внеклеточно-регистрируемый потенциал действия, внутриклеточно-регистрируемый потенциал действия – это варианты потенциалов действия, форма которых зависит от способа отведения (см. ниже).

Рецепторный (генераторный) потенциал – изменение МП рецепторных клеток во время их возбуждения.

Постсинаптические потенциалы (варианты: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП, тормозной постсинаптический потенциал – ТПСП, частный случай возбуждающего постсинаптического потенциала – ПКП – потенциал концевой пластинки).

Вызванный потенциал – это потенциал действия нейрона, возникающий в ответ на возбуждение рецептора, несущего информацию к этому нейрону.

История исследования физиологии возбуждения

Л. Гальвани был первым, кто убедился в существовании «живого электричества». Его первый (балконный) опыт состоял в том, что препарат задних лапок лягушек на медном крючке был подвешен к железному балкону. От ветра он задевал балконные перила, и это вызывало сокращение мышц. По Гальвани, это было результатом замыкания цепи тока, в результате чего «живое электричество» вызывало сокращение. Вольта (итальянский физик) опроверг такое объяснение. Он полагал, что сокращение обусловлено наличием «гальванической пары» – железо-медь. В ответ Гальвани поставил второй опыт (опыт без металла), который доказывал идею автора: набрасывался нерв между поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы и в ответ – сокращение интактной мышцы.

Мембранный потенциал и его происхождение

МП, или потенциал покоя, – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в условиях покоя. В среднем у клеток возбудимых тканей он достигает 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. Обусловлен преимущественно ионами калия. Как известно, в клетках возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150 ммоль/л, в среде – 4–5 ммоль (ионов калия намного больше в клетке, чем в среде). Поэтому по градиенту концентрации калий может выходить из клетки, и это происходит с участием калиевых каналов, часть которых открыта в условиях покоя. В результате из-за того, что мембрана непроницаема для анионов клетки (глутамат, аспартат, органические фосфаты), на внутренней поверхности клетки образуется избыток отрицательно заряженных частиц, а на наружной – избыток положительно заряженных частиц. Возникает разность потенциалов. Чем выше концентрация калия в среде – тем меньше это отношение, тем меньше величина мембранного потенциала. Однако расчетная величина, как правило, ниже реальной. Например, по расчетам МП должен быть -90 мВ, а реально -70 мВ. Это расхождение обусловлено тем, что ионы натрия и хлора тоже вносят свой вклад в создание МП. В частности, известно, что натрия больше в среде (140 ммоль/л против 14 ммоль/л внутриклеточной). Поэтому натрий может войти в клетку. Но большая часть натриевых каналов в условиях покоя закрыта. Поэтому в клетку входит лишь небольшая часть ионов натрия. Но и этого достаточно, чтобы хотя бы частично компенсировать избыток анионов. Ионы хлора, наоборот, входят в клетку (частично) и вносят отрицательные заряды. В итоге величина мембранного потенциала определяется в основном калием, а также натрием и хлором.

Для того чтобы МП поддерживался на постоянном уровне, необходимо поддержание ионного гетсрогенитета – ионной асимметрии. Для этого, в частности, служит калий-натриевый насос (и хлорный), который восстанавливает ионную асимметрию, особенно после акта возбуждения. Доказательством калиевой природы МП является наличие зависимости: чем выше концентрация калия в среде, тем меньше величина МП. Для дальнейшего изложения важно понятие: деполяризация (уменьшение МП, например, от минус 90 мВ до минус 70 мВ) и гиперполяризация – противоположное явление.

Потенциал действия

Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты:

1. Локальный ответ – начальный этап деполяризации.

2. Фазу деполяризации – быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут).

3. Фазу реполяризании – восстановление исходного уровня мембранного потенциала;

в ней выделяют фазу быстрой реноляризации и фазу медленной реполяризации, в свою очередь, фаза медленной реполяризации представлена следовыми процессами (потенциалами):

следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация). Амплитудно-временные характеристики потенциала действия нерва, скелетной мышцы таковы: амплитуда потенциала действия 140–150 мВ; длительность пика потенциала действия (фаза деполяризации + фаза реполяризации) составляет 1–2 мс, длительность следовых потенциалов – 10–50 мс.

Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы – пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других – платообразные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины – платообразный, а длительность его составляет почти 1 минуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.

Природа потенциала действия

При исследовании ПД аксонов и сомы нервной клетки, ПД скелетной мышцы было установлено, что фаза деполяризации обусловлена значительным повышением проницаемости для ионов натрия, которые входят в клетку в начале процесса возбуждения и таким образом уменьшают существующую разность потенциала (деполяризация). При этом чем выше степень деполяризации, тем выше становится проницаемость натриевых каналов, тем больше входит ионов натрия в клетку и тем выше степень деполяризации. В этот период происходит не только снижение разности потенциалов до нуля, но и изменение поляризованности мембраны – на высоте пика ПД внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно по отношению к наружной (явление реверсии, или овершута). Однако бесконечно этот процесс идти не может: в результате закрытия инактивационных ворот натриевые каналы закрываются, и приток натрия в клетку прекращается. Затем наступает фаза реполяризации. Она связана с увеличением выхода из клетки ионов калия. Это происходит за счет того, что в результате деполяризации большая часть калиевых каналов, которые в условиях покоя были закрыты, открываются и «+» заряды уходят за пределы клетки. Вначале этот процесс идет очень быстро, потом – медленно, поэтому фаза реполяризации вначале протекает быстро (нисходящая часть пика ПД), а потом медленно (следовая негативность). Этот же процесс лежит в основе фазы следовой гиперполяризации. На фоне следовых потенциалов происходит активация калий-натриевого насоса. Если он работает в электронейтральном режиме (2 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия), то на форме ПД этот процесс не отражается. Если же насос работает в электрогенном режиме, когда 3 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия, то в результате на каждый такт работы насоса в клетку вносится на 1 катион меньше, чем выносится, поэтому в клетке постепенно возрастает избыток анионов, т. с. в таком режиме насос способствует появлению дополнительной разности потенциалов. Это явление может лежать в основе фазы следовой гиперполяризации.

В сердечной мышце природа ПД иная: процесс деполяризации обусловлен ионами натрия и кальция – эти ионы входят внутрь клетки в начале фазы деполяризации.

В гладких мышцах сосудов, желудка, кишечника, матки и других образований генерация ПД связана с тем, что в момент возбуждения в клетку входят главным образом не ионы натрия, а ионы кальция.

Законы раздражения возбудимых тканей

Прежде чем рассмотреть эти законы, необходимо представить, каким образом происходит возбуждение, т.е. какие условия должны возникнуть в возбудимой ткани, чтобы она реализовала свою способность возбуждаться. Основное условие – это снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации (КУД). Любой агент, если он способен это сделать, одновременно вызывает и возбуждение ткани. Например, МП -70 мВ. КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т. с. на 20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Как только МП достигнет уровня КУД, то в дальнейшем процесс (в силу регенеративности) будет продолжаться самостоятельно и приведет к открытию всех натриевых каналов, т. с. к генерации полноценного ПД. Если мембранный потенциал не достигнет этого уровня, то в лучшем случае возникнет так называемый местный потенциал (локальный ответ).

Все агенты, которые вызывают гиперполяризацию ткани, в момент воздействия не смогут вызвать возбуждение, т. к. в этом случае МП не достигает критического уровня деполяризации, а наоборот, уходит от него.

Три замечания:

1. В ряде возбудимых тканей величина мембранного потенциала по времени непостоянна – она периодически снижается и самостоятельно достигает КУД, в результате чего возникает спонтанное возбуждение (автоматия). Это характерно для водителей ритма сердца, для некоторых гладких мышц, например, мышц матки.

2. Когда на ткань действует раздражитель (в подпороговой силе), то он может вызывать изменение КУД. Например, длительная подпороговая деполяризация приводит к тому, что КУД изменяется: допустим, в исходном состоянии он составляет -50 мВ, а в результате длительной деполяризации он становится равным -40 или -30 мВ. В такой ситуации вызывать возбуждение становится труднее. В целом, это явление получило название аккомодации возбудимой ткани. Оно лежит в основе закона градиента (не путать с понятием «аккомодация глаза»).

3. Для возбуждения ткани необходимо наличие внешнего раздражителя по отношению к этой ткани (исключение – ткани, обладающие автоматией). Такими раздражителями в естественных условиях могут быть нервный импульс, выделение медиатора. В целом, в физиологии говорят о двух видах раздражителей – адекватных и неадекватных. Адекватные раздражители – это такие воздействия, которые «в малых дозах» способны вызвать возбуждение. Например, квант света для фоторецептора, нервный импульс для синапса. Неадекватный раздражитель тоже способен вызывать возбуждение, но для этого он должен быть использован в больших «дозах», в результате чего ткань может повреждаться.

Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен быть: 1. достаточно сильным (закон силы), 2. достаточно длительным (закон времени), 3. достаточно быстро нарастать (закон градиента). Если эти условия не соблюдаются, то возбуждения не происходит. Рассмотрим подробнее эти законы раздражения и следствия, которые из них вытекают.

Закон силы. Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или выше порогового. Обычно под термином «порог» понимается минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Например, чтобы вызвать возбуждение нейрона при МП = -70 мВ и КУД = -50 мВ, пороговая сила должна быть равной -20 мВ. Меньшая сила раздражителя ответа вызывать не будет.

Одно важное следствие этого закона – введено понятие «порог раздражения» (минимальная сила раздражителя, способного вызвать возбуждение). Определяя этот показатель,

Закон времени (или зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия). Этот закон утверждает: раздражитель, вызывающий возбуждение, должен быть достаточно длительным, воздействовать на ткань некоторое время, чтобы вызвать возбуждение. Оказалось, что в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от длительности его действия носит характер обратной зависимости (гипербола) – чем меньше по времени действует на ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения. На кривой (Гоорвега-Вейса-Лапика) выделяют области, которые свидетельствуют о том, что если раздражитель достаточно длительный, то пороговая сила раздражителя не зависит от его длительности. Эта минимальная сила получила название «реобаза». Начиная с некоторой величины длительности импульса, пороговая сила его зависит от длительности – чем меньше длительность, тем выше должна быть сила раздражителя. Вводится понятие «полезное время» – минимальное время, в течение которого раздражитель данной силы должен воздействовать на ткань, чтобы вызвать возбуждение. Если сила раздражителя равна двум реобазам, то полезное время для такого раздражителя получает еще одно название – хронаксия. (Итак, хронаксия – это полезное время раздражителя, сила которого равна 2 реобазам).

А–порог (реобаза); Б–удвоенная реобаза; а–полезное время действия тока, б – хронаксия.

Закон градиента. Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен нарастать достаточно быстро. Если раздражитель нарастает медленно, то в силу развития аккомодации (инактивации натриевых каналов), происходит повышение порога раздражения, поэтому для получения возбуждения величина стимула должна быть больше, чем если бы он нарастал мгновенно. Зависимость величины пороговой силы раздражителя от скорости его нарастания тоже носит гиперболический характер (является обратно-пропорциональной зависимостью). Минимальный градиент – это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Этот показатель тоже используется для характеристики возбудимости.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости

Когда ткань возбуждается – генерирует ПД, то временно (соответственно с длительностью ПД) в ней меняется возбудимость: вначале ткань становится совершенно невозбудимой (абсолютная рефрактерность) – любой по силе стимул не способен вызвать в ней новый приступ возбуждения. Эта фаза обычно наблюдается во время пика ПД. Затем происходит постепенное восстановление возбудимости до исходного состояния (фаза относительной рефрактерности) – в этот момент раздражитель может вызвать возбуждение (генерацию нового ПД), но для этого он должен быть намного больше порогового (исходного). Затем (в фазу следовой негативности) возбудимость повышается (супервозбудимость, или фаза экзальтации). В этот момент подпороговые раздражители могут вызывать возбуждение. Наконец, в тканях, в которых ярко проявляется следовая гиперполяризация, наблюдается еще одна фаза – субнормальной возбудимости (сниженной возбудимости).

Физиология возбудимых тканей

1. Понятие о возбудимости и возбуждении. Показатели возбудимости.

2. Раздражители нервов и мышц.

3. Закон силы (силовых соотношений).

4. Закон "всё или ничего".

5. Действие постоянного тока на возбудимые ткани: а) закон полярного действия постоянного тока, б) электротон, периэлектротон.

6. Значение фактора времени в возникновении возбуждения.

7. Биоэлектрические явления в нервах и мышцах.

8. Лабильность, или функциональная подвижность тканей (Введенский)

9. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения (Введенский)

10." Парабиоз, стадии его (Введенский)

11. Физиологические свойства нервных волокон и законы проведения возбуждения. по ним.

12.Аксоплазматический транспорт веществ и трофическая функция нервов

13. Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу (синаптическая передача возбуждения).

14. Физиологические свойства мышц.

15. Сила и работа мышц.

16. Понятие о механизме возникновения утомления.

К возбудимым тканям относятся нервная ткань (периферическая и ЦНС), мышцы (гладкие, скелетные, миокард) и железистые клетки. Возбудимость – это свойство (способность) тканей отвечать на раздражение. При этом ткань еще не находится в рабочем состоянии, а имеет только способность, готовность отвечать на раздражение. Возбуждение - это переход от состояния покоя к деятельности. Для возбуждения нервов характерна генерация потенциалов (импульса), а для мышцы - генерация биопотенциала и сокращение. По степени возбудимости ткани различаются. Наиболее высокая возбудимость у соматических нервов, но среди них есть волокна, обладающие неодинаковой возбудимостью и различной скоростью проведения возбуждения. Меньше, чем у соматических нервов, возбудимость вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). У мышц наибольшей возбудимостью обладают скелетные (которые сокращаются фазно, быстро - это главным образом мышцы конечностей). Меньшая возбудимость у тонических мышц (поддерживают позу, положение в пространстве), чем у фазных. Ещё меньше возбудимость у миокарда (у него очень большая абсолютная рефрактерность, занимающая всю систолу); самая маленькая возбудимость у гладких мышц (они сокращаются по принципу тонического сокращения).

Показатели возбудимости: I) порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, вызывающая минимальную ответную реакцию (возбуждение). При высокой возбудимости тканей порог ниже, и наоборот. Подпороговое раздражение (сила раздражения ниже пороговой величины) - обычно не вызывает видимых изменений, но может привести к местному возбуждению без распространения на другие участки. Надпороговое раздражение - величина раздражителя выше пороговой величины, поэтому ответная реакция больше, и может быть максимальной на эти раздражения. 2) хронаксия - это минимальное время, которое необходимо для возникновения минимального возбуждения при силе тока в два порога (2 реобазы; реобаза – это иначе порог раздражения). Виды хронаксии: а) двигательная - критерием является сокращение мышцы. Для определения хронаксии какой-либо мышцы есть специальные таблицы с указанием расположения двигательных точек, по которым определяют место вхождения двигательного нервного окончания в какую-либо мышцу. При раздражении этой точки (двигательная точка) можно получить изолированное сокращение какой - либо мышцы. Двигательная хронаксия является объективным методом исследования (от воли человека ничего не зависит). Чем выше возбудимость мышц, тем ниже хронаксия. Например, хронаксия мышц сгибателей у человека ниже хронаксии мышц разгибателей, т.е. у первых возбудимость больше.

б) чувствительная хронаксия определяется по минимальному ощущению прохождения тока. Метод является субъективным. Характеризует состояние проводимости и рецепторного аппарата, в) рефлекторная хронаксия - раздражаются рецепторы на коже и в ответ на раздражение рецепторов возникает моторный ответ. Раздражение распространяется по рефлекторному пути (рецептор – афферентный путь – центр – эфферентный путь - мышца), г) субординационная - величина хронаксии соматических нервов может быть изменена под влиянием ЦНС. Если будет торможение ЦНС, то хронаксия может увеличиваться, при высокой возбудимости ЦНС все виды хронаксии снижены, д) конституциональная - когда исключается влияние ЦНС (например, в результате травмы может быть полный перерыв нерва). В начальном периоде после прекращения влияния ЦНС, хронаксия удлиняется, но потом может быть снижение, или восстановление до нормы. 3) лабильность (функциональная подвижность) - это скорость протекания каждого цикла возбуждения. При высокой возбудимости - лабильность выше, и наоборот.

Раздражители мыши и нервов. Все раздражители бывают 2-х групп: I) адекватные (естественные), например, нервный импульс адекватный раздражитель для мышц, ЦНС и нервов. 2) неадекватные (неестественные) - воздействие электрическим током, химическими веществами, механические воздействия, температура, дозированный электрический ток. Большое значение имеет вид тока. Чаще используется постоянный прямоугольный ток, так как раздражение постоянным током проявляется или в момент замыкания, или размыкания (резкого изменения величины тока). В период прохождения постоянного тока мышца не сокращается. Если нарастание тока будет постепенное, то ток может быть уже надпороговым, а сокращения мышцы не будет. Кроме крутизны (спада и нарастания), учитываются еще: I) величина (амплитуда) тока, 2) частота (Гц) - если она будет очень высокой, то большая часть раздражений будет попадать на абсолютную рефрактерность, и будут не эффективны. 3) продолжительность действия каждого стимула (в миллисекундах). Поэтому дозированный ток находит широкое применение. Другие виды неадекватных воздействий не нашли применения (так как их трудно дозировать). Хотя в естественных условиях такие раздражители, как химические в организме представлены широко (гормоны, медиаторы, другие биологически активные вещества).

Зависимость между величиной раздражителя и ответной реакцией: I) закон силы - с увеличением силы раздражения ответная реакция возрастает, но только до определённого предела. При какой-либо большой силе, может быть снижение ответной реакции. Этот закон характерен для всех возбудимых тканей. 2) закон "всё или ничего" - если величина раздражителя достигает пороговой, то может быть только полная реакция, а если величина эта низкая, ниже порога, то ничего нет. Однако если рассмотреть приложение этого закона к целой мышце или нервному стволу, а не к отдельному нервному или мышечному волокну, то этот закон не применим, так как в составе нервного ствола или мышцы имеются волокна, обладающие различной возбудимостью. Поэтому одни мышечные или нервные волокна будут реагировать на меньшие силы раздражителей, а другие - на большие. Поэтому с увеличением силы раздражителя, постепенно увеличивается сила сокращения скелетных мышц.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Для постоянного тока (гальванической возбудимости тканей) характерны законы: I) закон полярного действия: а) постоянный ток действует своими полюсами - катодом (К) и анодом (А), б) в момент замыкания раздражающее действие оказывает катод, а в момент размыкания – анод, в) раздражающее действие катода сильнее, чем анода, поэтому порог для катода будет меньше, чем анода. Закон можно обнаружить на нервно-мышечном препарате. При слабом токе проявляется только замыкательное сокращение (ЗС); если ток средней силы, то возникает и замыкательное сокращение и размыкательное сокращение (PC). Если использовать сильный постоянный ток, то ответная реакция на раздражение зависит от расположения электродов, т.е. от направления тока. Если ближе к мышце располагается анод, то говорят, что ток восходящий. При расположении электродов в обратном порядке (ближе к мышце располагается катод) – ток нисходящий. При действии сильного тока под анадом происходит блокада проведения возбуждения (в этом месте происходит гиперполяризация), поэтому, возбуждение, возникшее под катодом дойдёт до анода, но до мышцы через участок гипрполяризации не пройдёт, и катодно-замыкателъного сокращения не будет.

Действие тока. средней силы. При любом расположении электродов будет и замыкательное и размыкательное сокращение. Если перевязать нерв между электродами, то в зависимости от расположения электродов будет:

а) если электроды расположены: ближе к мышце находится катод, а за участком перевязки – анод, то замыкательное сокращение есть, а размыкательного - нет, так как возбуждение под анодом дойдя до перевязки, дальше не распространяется, и мышца не сокращается.

б) при расположении электродов: ближе к мышце находится анод, а за участком перевязки нерва – катод, то при замыкании, импульсы не доходят до мышцы, и замыкательного сокращения не происходит.

Для определения электродиагностической формулы (в медицине), основанной на законе полярного действия постоянного тока, используют униполярный метод раздражения. Один электрод в виде пластинки накладывают на определённый участок тела, а другой - точечный электрод - на двигательную точку. Для униполярного метода характерно то, что раздражающим свойством обладает электрод с малой поверхностью (активный электрод), а пластинчатый - пассивный, нераздражающий электрод, так как плотность тока на единицу площади в точечном электроде во много раз больше, чем у пластинчатого. При наложении этих электродов будет 4 электрода: I) истинный катод (К), 2) истинный анод (А) 3) силовые линии идут от анода к катоду, которые пересекают нерв, входя в него. Затем они выходят из нерва, образуя дополнительный полюс - физиологический катод (К). 4) Затем силовые линии входят в нерв, и под катодом образуется физиологический анод (А). Если используется слабый ток, то определяется только катодно-замыкательное сокращение (КЗС). При токе

средней силы, определяется КЗС, анодно – замыкательное (АЗС) и анодно-размыкательное сокращение (АРС). При сильном токе можно определить все пороги (порог КЗС<АЗС<АРС<КРС). Это. и есть электродиагностическая формула. Для того чтобы понять кокой порог за счет какого электрода определяется, необходимо вспомнить закон полярного действия постоянного тока. Исходя из этого закона можем констатировать: КЗС - соответствует закону полярного действия, и сокращение мышцы происходит за счет раздражающего действия истинного катода; АЗС - не соответствует этому закону полярного действия, но в данном случае раздражающим электродом является физиологический катод (К²); АРС - соответствует закону полярного действия, раздражение происходит за счёт истинного А; КРС - не соответствует закону, но под катодом образуется физиологический А и за счёт раздражения этого полюса происходит КРС. Электродиагностическая формула определяется для диагностики нарушений целостности нерва, иннервирующего мышцу, и для контроля за ходом лечения. Например, при травме нерва, если происходит ущемление или нарушение целостности нерва, то электродиагностическая формула изменяется.

Электротон - это изменение возбудимости и проводимости под электродами постоянного тока. При замыкании или пропускании постоянного тока возбудимость под катодом увеличивается - это катэлектротон. В то же самое время, под анодом возбудимость и проводимость снижены - это анэлектротон. Анодом можно достичь полной блокады проведения нервного импульса. При продолжительном действии постоянного тока, или пропускании сильного постоянного тока, могут быть извращения обычных электротонических изменений: I) катодическая депрессия (описал Вериго) - при пропускании сильного постоянного тока, или длительном пропускании постоянного тока, снижается возбудимость и проводимость под катодом. 2) анодическое облегчение - пропускание сильного тока, или длительное пропускание тока приводит к повышению возбудимости под анодом. По принципу злектротонического изменения может быть проведение возбуждения в некоторых безмиелиновых волокнах, но скорость его ниже, чем импульсного. Кроме электротонических изменений, есть периэлектротонические изменения, имеющие противоположный характер, по сравнению с электротоническими: около анода возбудимость повышена, а около катода - возбудимость и проводимость снижены (явление периэлектротона описал Н.Е.Введенский).

Значение фактора времени для раздражения. Постоянный ток раздражающим действием обладает в момент замыкания и размыкания, если использовать длительные стимулы (в виде замыкания и размыания без учета продолжительности каждого стимула). Когда используются длительные интервалы раздражения, то время не имеет значения, а имеет значение лишь быстрота изменения величины тока в момент замыкания и размыкания (закон Дюбуа –Реймона). Но когда интервалы раздражения краткие (миллисекунды), то фактор времени имеет важное значение в возникновении возбуждения. Продолжительность времени раздражения и величина порога друг от друга зависят: с уменьшением времени раздражения, пороговая величина тока увеличивается (это видно на кривой Гоорвега – Вейса). Французские учёные Лапик и Бургиньон предложили определять не всю кривую, а только в точке хронаксии, которая определяется при удвоенной реобазе. Поэтому методика определения возбудимых тканей облегчается. Интервал с момента появления зависимости между временем и величиной порогового тока будет слева от ДС, а справа от этого - бесконечное время - здесь время не имеет значения для возникновения раздражения. Здесь действует закон Дюбуа-Реймона, который считал, что раздражающее действие постоянного тока зависит от быстроты изменения величины тока: в момент замыкания крутизна тока растёт, и в момент размыкания - она быстро падает. Продолжительность тока не оказывает раздражающего действия, здесь ток равен

А D 2.0 мсек

Кривая "сила - длительность" (кривая Гоорвега – Вейса) АВ - реобаза; 2 - двойная реобаза;AD - хронаксия. По оси абсцисс - продолжительность действия стимула, по оси ординат - величина реобазы.

пороговой величине (реобазе). В левой части кривой от ДC - действует зависимость между временем раздражения и величиной порогового тока (с уменьшением времени, пороговая величина тока увеличивается). Ток ультравысокой частоты (УВЧ) не обладает раздражающим действием, так как каждое последующее раздражение падает на абсолютную рефрактерность.

Биоэлектрические явления в нервах и мышцах. В 1791 г. Гальвани открыл. биотоки. Он работал с нервно – мышечными препаратами, их развешивал на медную проволоку у себя на балконе, а перила балкона были металлические и однажды, когда появился ветер, препараты (лапки лягушки) задевали металлические перила. Каждое соприкосновение с перилами сопровождалось сокращением лапок. Он сделал вывод, что за счет «животного электричества» (позднее названными биотоками) происходит сокращение лапок лягушки. Уже на следующий год физик Вольта выступил с критикой положений Гальвани. Вольта считал, что в данном случае речь идет о возникновении электродвижущей силы между разнородными металлами (в этом отношении он был прав), что и является раздражителем для нервно-мышечного препарата. В доказательство своей правоты Гальвани поставил опыт без использования металла. Он брал два нервно – мышечных препарата, нерв первого он раздражал, а нерв второго – накладывал на мышцу первого препарата (опыт Маттеучи).

Раздражение нерва первого препарата всегда сопровождалось сокращением мышцы у первого и у второго препаратов. В момент возникновения возбуждения в мышце первого препарата, там появляется разность потенциалов между участками мышцы. Так как поверхность участка возбуждения заряжается электроотрицательно, а невозбужденный участок имеет положительный заряд, то эта разность потенциалов является раздражителем для мышцы второго препарата. Эти открытия окончательное подтверждение нашли в опыте Маттеучи «со вторичным тетанусом», когда он вызывался биотоками возбужденной мышцы другого препарата. В 1902 г. была сформулирована первая гипотеза Бернштейна о происхождении биотоков - мембранно-ионная гипотеза возникновения возбуждения. Эта теория существовала до 40-х годов 20 века, когда появилась возможность использования усилителей.

Мембранный потенциал (потенциал покоя)

Мембрана любой клетки состоит из липидов и белков (paньше думали, что имеются поры, через которые проходят электролиты внутрь и из клетки). Оказалось, что эти поры имеют функциональный характер (открываются в определённый момент). Любая живая клетка обладает способностью создавать концентрационный градиент: в цитоплазме концентрация ионов К+ ~в 50 раз больше, чем вне клетки, а натрия в 10 раз больше вне клетки, чем внутри её.

Опыт Ходжкина-Хаксли на гигантском аксоне кальмара; А - форма потенциала, зарегистрированная в опыте..

На схеме опыта Ходжкина – Хаксли показан скачок отрицательного потенциала в момент введения электрода внутрь аксона, т. е. внутренняя среда аксона была заряжена отрицательно относительно внешней среды.

Электрический потенциал содержимого живых клеток принято измерять относительно потенциала внешней среды, который обычно принимают равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная разность потенциалов в покое, потенциал покоя, мембранный потенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Величина потенциала покоя зависит от ряда факторов, в частности от избирательной проницаемости клеточной мембраны для различных ионов; различной концентрации ионов цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы механизмов активного транспорта ионов. Все эти факторы тесно связаны между собой, и их разделение имеет определенную условность.

В невозбужденном состоянии клеточная мембрана высокопроницаема для ионов калия и малопроницаема для ионов натрия. Это было показано в опытах с использованием изотопов натрия и калия: спустя некоторое время после введения внутрь аксона радиоактивного калия его обнаруживали во внешней среде. Таким образом, происходит пассивный (по градиенту концентраций) выход ионов калия из аксона. Добавление радиоактивного натрия во внешнюю среду приводило к незначительному повышению его концентрации внутри аксона. Пассивный вход натрия внутрь аксона несколько уменьшает величину потенциала покоя.

Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высокая проницаемость клеточной мембраны для ионов калия обеспечивают диффузионный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положительных ионов К + на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует дальнейшему выходу ионов К из клетки. Диффузионный ток ионов калия существует до тех пор, пока стремление их двигаться по концентрационному градиенту не уравновесится разностью потенциалов на мембране. Эта разность потенциалов называется калиевым равновесным потенциалом.

Равновесный потенциал (для соответствующего иона) - разность потенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкостью, при которой вход и выход иона уравновешен (химическая разность потенциалов равна электрической). Следует иметь в виду: 1) состояние равновесия наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества ионов (по сравнению с их общим содержанием); калиевый равновесный потенциал всегда больше (по абсолютному значению) реального потенциала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изолятором, в частности имеется небольшая утечка ионов Na+ .

В состоянии покоя клеточная мембрана высокопроницаема не только для ионов К+. У мышечных волокон мембрана высокопроницаема для ионов Сl. В клетках с высокой проницаемостью для ионов хлора, как правило, оба иона (Сl и К+) практически в одинаковой степени участвуют в создании потенциала покоя.

Известно, что в любой точке электролита количество анионов всегда соответствует количеству катионов (принцип электронейтральности), поэтому внутренняя среда клетки в любой точке электронейтральна. Действительно, в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца перемещение электрода внутри аксона не выявило различие в величине потенциала покоя. Поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию) без специальных механизмов невозможно. В мембранах существуют системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций. Экспериментальным доказательством существования механизмов активного транспорта служат результаты опытов, в которых активность АТФазы подавляли различными способами, например сердечным гликозидом оуабаином. При этом происходило выравнивание концентраций ионов К+ вне и внутри клетки и мембранный потенциал уменьшался до нуля.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутриклеточную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+ является натрий - калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К+, которые переносятся в цитоплазму. Работа систем переносчиков обеспечивается за счет АТФ. В результате чего обеспечивается: сохранение высокой концентрации К+ и низкой концентрации Nа + внутри клетки; калий – натриевый насос способствует сопряженному транспорту аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Потенциал действия

Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала покоя, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Потенциал действия появляется при нанесении раздражения. На кривых при регистрации потенциала действия регистрируются: I) латентный период (скрытый). 2) фаза деполяризации – крутой подъем кривой, при этом поверхность клетки заряжается отрицательно. 3) фаза реполяризации - восстановление прежнего состояния. Восстановления до исходного уровня сразу не происходит, а есть 4) следовые потенциалы (отрицательный и положительный).

Потенциал действия одиночной клетки и его фазы. Реакция клеточной мембраны на раздражающий стимул; I - локальный ответ; 2 - быстрая деполяризация; 3 - реверсия; 4 - реполяризация; 5 -следовые (отрицательный и положительный) потенциалы.

Активные подпороговые изменения мембранного потенциала называются локальным ответом.

Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к генерации потенциала действия. Минимальное значение тока, необходимого для достижения критического потенциала, называют пороговым током. В опытах Ходжкина и Хаксли был обнаружен, на первый взгляд, удивительный эффект. Во время генерации потенциала действия мембранный потенциал уменьшался не просто до нуля, как следовало бы из уравнения Нернста, но изменил свой знак на противоположный. Анализ ионной природы потенциала действия, проведенный первоначально Ходжкиным, Хаксли и Катцем, позволил установить, что фаза деполяризации потенциала действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением ионов натрия внутрь клетки, т. е. натриевые каналы оказались электроуправляемыми. Возбуждение приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ионы Na из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор специфического блокатора натриевых каналов – тетродоксина. При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости. Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением натриевой проводимости.

Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большинства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характеризует состояние мембраны и зависит от состава вне- и внутриклеточной среды. На высоте овершута потенциал действия приближается к равновесному натриевому потенциалу, поэтому происходит изменение знака заряда на мембране. Экспериментально было показано, что амплитуда потенциала действия практически не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину. Поэтому принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону "все или ничего".

На пике потенциала действия проводимость мембраны для ионов натрия начинает быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и степень натриевой инактивации зависят от величины мембранного потенциала, т. е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мембранного потенциала до -50 мВ (например, при дефиците кислорода, действии некоторых лекарственных веществ) система натриевых каналов полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой.

Потенциалзависимость активации и инактивации в большой степени обусловлена концентрацией ионов кальция. При повышении концентрации кальция значение порогового потенциала увеличивается, при понижении - уменьшается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае возбудимость уменьшается, во втором - увеличивается.

В обычных условиях задержанный выходящий калиевый ток существует некоторое время после генерации потенциала действия и это обеспечивает гиперполяризацию клеточной мембраны, т. е. положительный следовой потенциал. Положительный следовой потенциал может возникать и как следствие работы натриево-электрогенного насоса..

Инактивация натриевой системы в процессе генерации потенциала действия приводит к тому, что клетка в этот период не может быть повторно возбуждена, т. е. наблюдается состояние абсолютной рефрактерности.

Постепенное восстановление потенциала покоя в процессе реполяризации дает возможность вызвать повторный потенциал действия, но для этого требуется сверхпороговый стимул, так как клетка находится в состоянии относительной рефрактерности.

Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во время отрицательного следового потенциала показало, что генерация потенциала действия возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состояние супернормальности, или экзальтации.

В условиях покоя разность между наружной поверхностью мембраны и цитоплазмой существует постоянно. Если предварительно извлечь цитоплазму клетки, и внутрь клетки ввести раствор, с повышенным содержанием ионов натрия, то величина потенциала резко изменится. Поэтому решающее значение в возникновении потенциала покоя имеют ионы калия и натрия. Все электролиты имеют гидратную оболочку, но гидратная оболочка для ионов калия меньше, чем натрия. Поэтому ионы натрия не могут проходить в покое через мембрану. В образовании мембранного потенциала кроме этих ионов, принимают участие ионы хлора, расположенные под мембраной, и ионы кальция. Решающим фактором в возникновении заряда является наличие белковых молекул.

1. Понятия и общие свойства возбудимых тканей Возбудимые ткани: Возбудимые ткани: мышечная, нервная, железистая. Все клетки и ткани живых систем в процессе эволюции приобрели способность отвечать на действие раздражителя специфической и неспецифической реакцией. Раздражимость Раздражимость – это способность органов, тканей, клеток активно отвечать на воздействие какой-либо формой деятельности – обменом, ускорением деления, выбросом секрета, движением, электрическим импульсом. Возбудимость Возбудимость – процесс временной деполяризации мембраны клеток со специфической ответной реакцией при котором мышечная ткань сокращается, железистая – выделяет секрет, нервная – проводит нервный импульс.

Классификация раздражителей. 1. По энергетической природе:физические,химические,биологические. эндогенные (внутренние) 2. По месту нахождения раздражителя: эндогенные (внутренние); экзогенные (внешние) экзогенные (внешние). 3. По силе раздражителя: подпороговой силы; пороговой силы пороговой силы – раздражитель минимальной величины, вызывает ответную реакцию у возбудимой ткани; сверхпороговой сверхпороговой. 4. По биологическому значению:адекватные неадекватные

Условия возникновения возбуждения. Возбуждение Возбуждение – это сложный физиологический процесс перехода клетки или ткани от состояния покоя к выполнению специализированных функций. –Наличие реактивной ткани. –Присутствие раздражителя пороговой силы. –Градиент раздражения (закон градиента) – скорость нарастания силы раздражителя, она должна быть очень высокой (мгновенной). –Аккомодация – это приспособление возбудимой ткани к медленному нарастанию силы раздражителя. При этом возбуждение может и не наступить. –Время действия раздражителя. Чем больше сила раздражителя (не превышая порог), тем меньше времени он должен действовать, чтобы вызвать возбуждение.

Показатели измерения возбудимости –Реобаза –Реобаза – пороговая сила раздражителя – электрического тока –Полезное время –Полезное время – это минимальное время действия раздражителя пороговой силы. –Хронаксия –Хронаксия – это минимальное время действия раздражителя удвоенной реобазы (мс), способного вызвать ответную реакцию. Чем выше возбудимость ткани, тем меньше хронаксия.

Мембранный потенциал (потенциал покоя) Мембранный потенциал (потенциал покоя) – это разница зарядов между наружной и внутренней сторонами плазматической мембраны. двумя факторами: Согласно мембранно-ионной теории, мембранный потенциал обусловлен двумя факторами: 1. Ассиметричным расположением ионов 1. Ассиметричным расположением ионов между внутренним содержимым клетки и внеклеточной жидкостью. 2. Избирательной проницаемостью мембраны клетки 2. Избирательной проницаемостью мембраны клетки – это обеспечивают специальные отверстия в ней – поры или «каналы» (до 500 шт. на мм 2 поверхности). Na + Главным катионом межклеточной жидкости является Na +,которого в 15 раз больше, чем в цитоплазме клетки – это создаёт положительный заряд наружной части мембраны. 2. Биоэлектрические потенциалы в возбудимых тканях

Мембранный потенциал Главными катионами внутриклеточной жидкости (цитоплазмы) ионы К + Главными катионами внутриклеточной жидкости (цитоплазмы) являются ионы К +, которого в 40 раз больше, чем в межтканевой жидкости. Согласно законам осмоса и диффузии, ионы К + по градиенту концентрации выходят через поры мембраны в межтканевую жидкость, увеличивая тем самым положительный заряд наружной стороны мембраны. Отрицательный заряд внутренней стороны мембраны создаётся за счёт анионов: НСО 3 -, NaHCO 3 -, органических кислот: уксусная, пропионовая, аминокислоты.

Потенциал действия Na + в 500 раз В результате действия раздражителя открываются натриевые каналы и увеличивается пропускная способность мембраны клетки для ионов Na + в 500 раз. Наблюдается лавинообразный поток движения катионов Na + внутрь клетки. Всё это приводит к деполяризации мембраны с последующей фазой смены полярности. Внешняя сторона мембраны становится электроотрицательной. В результате этого возникают биотоки и совершается действие.

Фазовые изменения возбудимости или развитие процесса возбуждения развитие процесса возбуждения –Латентный период (скрытый) –Латентный период (скрытый) – предшествующий видимому проявлению возбуждения ткани (сокращение, проведение нервного импульса, выделение секрета). Продолжительность – 0,01 с. –Фаза абсолютной рефрактерности- –Фаза абсолютной рефрактерности- полная невосприимчивость к повторным раздражениям – совпадает с восходящей частью пика потенциала действия. –Фаза относительной рефрактерности (пониженная возбудимость) –Фаза относительной рефрактерности (пониженная возбудимость) – возбудимость ткани постепенно восстанавливается до исходного уровня. –Фаза экзальтации (гиперполяризации) –Фаза экзальтации (гиперполяризации) – повышенной возбудимости.

Фазовые изменения возбудимости на примере одиночного сокращения мышечной ткани. 1. Латентный период. 2. Фаза укорочения 2. Фаза укорочения (абсолютной рефрактерности). 3. Фаза расслабления 3. Фаза расслабления (относительной рефрактерности) 4. Фаза экзальтации 4. Фаза экзальтации (гиперполяризации) – повышенной возбудимости

3. Строение, свойства и функции мышечной ткани. различают три вида мышечной ткани: У позвоночных животных различают три вида мышечной ткани: 1. скелетная поперечнополосатая мышечная ткань 1. скелетная поперечнополосатая мышечная ткань (произвольная). 2. поперечнополосатая сердечная ткань 2. поперечнополосатая сердечная ткань (непроизвольная). 3. гладкая мышечная ткань 3. гладкая мышечная ткань внутренних органов, кровеносных сосудов, кожи (непроизвольная). Скелетные мышцы сарколеммойсаркоплазма (протоплазма- ээтическое вещество) миофибриллы митохондрий Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (клетки) диаметром от 20 до 100 мкм длинной см. Каждое волокно покрыто оболочкой – сарколеммой, внутри – саркоплазма (протоплазма- ээтическое вещество) и многочисленные тонкие нити – миофибриллы, количество которых достигает шт. диаметром 0,5-2 мкм. Между миофибриллами большое количество митохондрий для снабжения мышц энергией.

Миофибриллы Миофибриллы имеют исчерченность – это чередование тёмных и светлых сегментов. протофибрилл анизотропные изотропные В структуру миофибрилл входят протофибрилл (филаменты) в которых идет чередование молекул белка миозина –анизотропные, темные диски и молекул белка актина – изотропные, светлые диски. саркомер. теории «скольжение нитей» Х. Хаксли и А. Хаксли тропомиозина, тропинина и ионов кальция. Функциональной и структурной единицей является саркомер. Это повторяющиеся в миофибриллах блоки светлых и тёмных дисков отделённых друг от друга £-пластинками. Механизм сокращения мышц согласно теории «скольжение нитей» Х. Хаксли и А. Хаксли – есть перемещение актиновых нитей вдоль миозиновых к центру саркомера, при активном участии белков тропомиозина, тропинина и ионов кальция.

Схема строения поперечнополосатой мышечной ткани: 1 - эндомизий; 2 - мышечные волокна; 3 - сарколемма; 4 - пучки миофибрилл; 5 - миофибрилла; 6 - анизотропный диск; 7 - изотропный диск; 8 - ядра; 9 - кровеносные капилляры; 10 - соединительнотканные клетки эндомизия; 11 - моторное нервное волокно; 12 - моторное нервное окончание.

А. Актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна. Б. Они же на его поперечном сечении. Когда Са 2+ связывается с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двумя мономерами актина, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков Механизм мышечного сокращения. Действие Ca 2+ во время активации миофибриллы.

Свойства мышечной ткани 1. Возбудимость 1. Возбудимость - свойство мышечной ткани отвечать на действие раздражителя специфическим изменением проницаемости мембраны, возникновением разности потенциалов и электродвижущей силы (ЭДС). 2. Проводимость 2. Проводимость – возбуждение распространяется по всему мышечному волокну и не переходит на рядом лежащие, т. к. сарколемма служит изолятором.

3. Сократимость 3. Сократимость – основная функция мышечной ткани. При этом она укорачивается, утолщается, изменяя свои линейные размеры. изотоническое сокращение изотоническое сокращение – без изменения тонуса; изометрическое сокращение изометрическое сокращение – без изменения линейных размеров мышцы; ауксотоническое сокращениеауксотоническое сокращение – смешенное сокращение при котором изменяется и длинна и тонус мышц. 4. Эластичность 4. Эластичность – когда после прекращения действия деформирующей силы – мышечная ткань принимает первоначальные размеры.

Виды сокращения мышц 1. Одиночное сокращение 1. Одиночное сокращение – возникает как ответ на одиночное кратковременное действие раздражителя. 2. Тоническое сокращение 2. Тоническое сокращение - это сильное длительное сокращение мышцы при действии раздражителя высокой частоты: зубчатый тетанус зубчатый тетанус – возникает при частоте подачи раздражителя 5-15 Гц в секунду. гладкий тетанус гладкий тетанус – возникает при частоте подачи раздражителя более 20 Гц в секунду.

Работа, сила и утомление мышц Работа Работа – это произведение величины поднятого груза на высоту его поднятия. A=P*h Динамическая работа Динамическая работа - при которой происходит перемещение груза и движение костей в суставах. Статическая работа Статическая работа – происходит при изометрическом сокращении мышц. В этом случае внешняя работа не совершается.

Сила мышц физиологическая площадь поперечного сечения Сила мышц – величина максимально поднятого груза и зависит от количества и толщины мышечных волокон, т. е. решающее значение имеет физиологическая площадь поперечного сечения мышечных волокон. Физиологическое поперечное сечение (поперечник) совпадает с анатомическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами. У мышц с косым направлением мышечных волокон физиологический поперечник больше анатомического. Поэтому и сила мышц с косыми волокнами всегда больше. абсолютная сила мышц Сравнительным показателем силы различных мышц является абсолютная сила мышц – это величина максимально поднятого груза делённая на квадрат поперечного сечения мышцы.

Слева: мышца веретенообразной формы, её анатомический и физиологический поперечники совпадают. То же характерно для мышц лентовидной формы. Справа: мышца двоякоперистой формы, её физиологический поперечник значительно больше анатомического (анатомический поперечник не показан).

Утомление мышц Утомление мышц – это временное снижение или полная потеря работоспособности после длительных нагрузок. Причиной утомляемости является: истощение запасов медиатораистощение запасов медиатора в синапсах и АТФ, креотинфосфата (КФ), гликогена в мышцах (энергетический материал); отравление мышц продуктами метаболизмаотравление мышц продуктами метаболизма – накопление в мышцах молочной, угольной и фосфорной кислот и др., что вызывает обратимые изменения сократительных белков мышечной ткани

Энергия (химизм) мышечного Сокращения две фазы: Энергия, необходимая для работы мышц образуется в результате сложных химических процессов, протекающих в две фазы:анаэробная АТФ=АДФ+Н 3 РО 4 +Q Р+(С 6 Н 12 О 6)n Гексозофосфат (ГФ) гликоген ГФМолочная кислота+Н 3 РО 4 +Q Креатин+Н 3 РО 4 Креатинфосфат (КФ) аэробная фаза аэробная фаза – идёт окисление молочной кислоты до СО 2 и Н 2 О около 20%, а 80% идёт на ресинтез гликогена. Креатинфосфат (КФ)Креатин+Н 3 РО 4 +Q АДФ+Н 3 РО 4 =АТФ

Свойства гладкой мышечной ткани Гладкая мышечная ткань находится во внутренних органах, в кровеносных сосудах и коже. миоциты Структурными и функциональными элементами являются одноядерные мышечные клетки миоциты веретенообразной формы, соединенные между собой дисками (нексусы). Миофибриллы мышечной клетки Миофибриллы мышечной клетки размещаются параллельно друг другу. Актиновые и миозиновые нити распределены неравномерно – поэтому нет исчерченности.

Свойства гладкой мышечной ткани 1. Возбудимость и проводимость 1. Возбудимость и проводимость ниже, чем у скелетных мышц; 2.2. Удлинен латентный (скрытый) период 2.2. Удлинен латентный (скрытый) период до 1 сек.; 3. Сократимость миофибрил 3. Сократимость миофибрил осуществляется с участием белков тропомиозина, тропинина и ионов Са ++. Продолжительность до 100 сек.; 4. Пластический тонус 4. Пластический тонус – гладкие мышцы способны изменять линейные размеры (растягиваться) не изменяя своего тонуса. 5. Автоматизм 5. Автоматизм – способность гладкой мышечной ткани сокращаться под воздействием импульсов, которые зарождаются в ней самой (собственная интрамуральная нервная система – нервные ганглии, которые самостоятельно генерируют потенциал действия).

3. Физиология нервной ткани. Эволюция нервной системы тесно связанна с развитием двигательной функции живых организмов и развивалась путём усовершенствования способов передачи возбуждения, дифференцировки и концентрации клеточных структур. различают три типа нервной системы: По этим признакам различают три типа нервной системы: диффузную, ганглиозную и трубчатую. 1. Диффузная нервная система 1. Диффузная нервная система имеется у простейших многоклеточных животных (гидра пресноводная). Она состоит из малодифференцированных нервных клеток, отвечающих на действие раздражителя общей однотипной реакцией.

2. Ганглиозная нервная система. 2. Ганглиозная нервная система. Нейроны концентрируются в определённых местах тела животного, образуя узлы-ганглии. Одновременно происходит специализация нервных клеток: сенсорные, ассоциативные и эффекторные. Эта нервная система появляется у червей и достигает совершенства у представителей типа членистоногих. 3. Трубчатая нервная система. 3. Трубчатая нервная система. У позвоночных животных нейроны образуют трубку, расширенную в передней части в виде пузыря из которого формируется головной мозг.

Нервная система Нервная система осуществляет связь с внешней средой, регулирует работу всех органов и систем живого организма, адаптируя их функцию к изменяющимся условиям внешней среды. Материалом для построения нервной системы служит Материалом для построения нервной системы служит нервная ткань, которая состоит из двух компонентов: нейронов и клеток нейроглии. Основными функциональными элементами ЦНС Основными функциональными элементами ЦНС являются нейроны, их примерно 50 млрд и это составляет 10-15% от общего количества клеточных элементов нервной системы.

Нервная клетка состоит дендритов (лат. dendron - дерево) аксона (нейрит) аксональные терминали Нервная клетка состоит из тела сомы, (перикарион) и отростков разного типа: дендритов (лат. dendron - дерево) - многочисленные короткие отростки (чувствительные) через катрые сигналы поступают в нервную клетку; аксона (нейрит)– длинный отросток, всегда один, выполняет эфферентную функцию. Окончанием у этих отростков служат аксональные терминали. Функции нейрона: восприятие сигналов, хранение и переработка информации, передачи нервных импульсов к эффекторам.

Классификация нейронов 1. По форме: 1. По форме: пирамидные, круглые, звёздчатые, овальные. Размеры от 5 до 150 мкм. 2. По количеству отростков: униполярныеуниполярные - одноотростковые нейроны, псевдоуниполярныепсевдоуниполярные - сенсорные нейроны спинного мозга, биполярныебиполярные - двухотростковые нейроны, мультиполярныемультиполярные -многоотростковые нейроны. 3. По выполняемой функции: сенсорные нейронысенсорные нейроны - чувствительные (афферентные), ассоциативныеассоциативные – вставочные, промежуточные более мелкие различной формы. эффекторныеэффекторные – двигательные, секреторные и т. д.

Клетки нейроглии функции Клетки нейроглии составляют основную массу нервной ткани (85-90%) – это эпиндимоциты, астроциты (протоплазматические, волокнистые), олигодендроциты, микроглия. Они заполняют всё пространство между нейронами и выполняют следующие функции: опорно-структурная, обмен веществ, трофическая, буферная (постоянная концентрация ионов К +), защитная (фагоцитоз).

Нервные волокна Нервные волокна – это отростки нейронов различной длинны, часто соединяющихся между собой, образуя нервные стволы. Мякотные (миелиновые) нервные волокна Мякотные (миелиновые) нервные волокна выполняют чувствительную и двигательную функции. Иннервируют в основном скелетную мускулатуру. Скорость проведения возбуждения м/сек. Безмякотные (безмиелиновые) нервные волокна Безмякотные (безмиелиновые) нервные волокна входят в состав вегетативной нервной системы (ВНС) и иннервируют внутренние органы. Скорость проведения возбуждения 0,5-3,0 м/сек.

Функциональная значимость структурных элементов нервного волокна: мембрана осевого цилиндрамембрана осевого цилиндра, толщина А 0, обеспечивает возникновение возбуждения и передачу его по нерву; миелиновая оболочкамиелиновая оболочка имеет липидную природу(фосфолипид-диэлектрик). Является изолятором и выполняет трофическую функцию, обеспечивает высокую скорость передачи нервного импульса и формирует канал роста аксона при его повреждении (регенерация); перехват Ранвьеперехват Ранвье – место, где возникает возбуждение; швановская клеткашвановская клетка – продуцирует миелин; нейрофибриллынейрофибриллы обеспечивают рост нервного волокна.

Строение миелинового нервного волокна 1 осевой цилиндр 1 осевой цилиндр (отросток нервной клетки). В миелиновом волокне он всего один, располагается в центре и значительно больше по диаметру, чем в безмиелиновом волокне. 2 миелиновый слой оболочки волокна. 2 миелиновый слой оболочки волокна. Это несколько слоев мембраны шваннов-ских клеток (леммоцитов), концентрически закрученных вокруг осевого цилиндра. Фактически это сильно удлиненный мезаксон. 3 цитоплазма леммоцита 3 цитоплазма леммоцита. 4 ядро леммоцита 4 ядро леммоцита: вместе с цитоплазмой оттеснено к периферии волокна и образует нейролемму наружный слой оболочки миелинового волокна. 5 базальная мембрана 5 базальная мембрана, окружающая волокно. Схема по Т.Н. Радостиной, Ю.И.Афанасьеву, Т. С. Румянцевой

Схема строения миелинового нервного волокна 1 – 1 – осевой цилиндр, 2 – 2 – миелиновый слой оболочки волокна, 3 – 3 – перехват Ранвье, 4 – 4 – клетка Швана (леммоцита), 5 – 5 – метахондрии, 6 – 6 – нейроплазма, 7 – 7 – ядро клетки Швана, 8 – 8 – нейрофибрилы.

Закономерности проведения возбуждения по нервному волокну 1. Проведение импульсов по нервному волокну 1. Проведение импульсов по нервному волокну возможно только в условиях анатомической и физиологической непрерывности. 2. Возбуждение по нервному волокну 2. Возбуждение по нервному волокну распространяется в обе стороны с одинаковой силой и скоростью. 3. По нервному волокну импульсы изолированно 3. По нервному волокну импульсы распространяются изолированно, не переходят с одного нерва на другой. 4. Нервное волокно в качестве энергии 4. Нервное волокно в качестве энергии использует АТФ и КФ. Однако интенсивность обмена веществ ничтожно мала. Это подтверждает небольшое количество образованного тепла. 5. Относительная не утомляемость нервного волокна 5. Относительная не утомляемость нервного волокна объясняется тем, что при возбуждении тратится небольшое количество энергии.

6. Проведение потенциала действия по нервному волокну 6. Проведение потенциала действия по нервному волокну осуществляется последовательно с определённой скоростью без затухания. В основе объяснения этого механизма лежит теория местных токов А. Ходжкина. Согласно этой теории, в результате раздражения изменяется ионная проницаемость мембраны нервного волокна и появляются разнозаряженные участки (+-) между которыми возникают местные круговые токи. Эти токи движутся вдоль нервного волокна от участка к участку.

Синапс Синапс (греч. sinapsis – соединение, связь) – место контакта нервного волокна с эффектором. Классификация синапсов. 1. В зависимости от локализации 1. В зависимости от локализации – центральные и периферические синапсы; 2. По способу передачи возбуждения 2. По способу передачи возбуждения – химические, электрические, смешанные синапсы; 3. По типу контакта: 3. По типу контакта: межнейронные (аксодендритический, аксосоматический и аксо-аксональный синапсы), нервно- мышечные, рецепторно-нейронные и нервно-железистые синапсы. 4. Возбуждающие синапсы 4. Возбуждающие синапсы - для передачи нервного импульса в них используются медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, аспарагиновая, глютаминовая кислоты, серотонин; 5. Тормозные синапсы 5. Тормозные синапсы – где генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) и используются медиаторы: гамма-аминомасляная кислота и аминокислота глицин.

Механизм синаптической передачи возбуждения Под действием нервного импульса из синаптических пузырьков конца аксона освобождается медиатор и впрыскивается (экзоцитоз) в синаптическую щель. В результате этого происходит перемещение ионов (поток Nа + внутрь превышает поток К + наружу, в клетку поступают ионы Са ++) и возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

В основе межнейронных связей лежит взаимодействие процессов возбуждения и торможения. Постсинапээтическое торможение возникает вследствие снижения возбудимости сомы и дендритов нейрона. В основе этого торможения лежит возникновение гиперполяризующего тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в синаптических бляшках. Пресинапээтическое торможение возникает при уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний.

Основным свойством любой ткани является раздражимость , т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.

К общим физиологическим свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

Законы устанавливают зависимость ответной реакции ткани от параметров раздражителя. Эта зависимость характерна для высоко организованных тканей. Существуют три закона раздражения возбудимых тканей:

1) закон силы раздражения;

2) закон длительности раздражения;

3) закон градиента раздражения.

Закон силы раздражения устанавливает зависимость ответной реакции от силы раздражителя. Эта зависимость неодинакова для отдельных клеток и для целой ткани. Для одиночных клеток зависимость называется «все или ничего». Характер ответной реакции зависит от достаточной пороговой величины раздражителя. При воздействии подпороговой величиной раздражения ответной реакции возникать не будет (ничего). При достижении раздражения пороговой величины возникает ответная реакция, она будет одинакова при действии пороговой и любой сверхпороговой величины раздражителя (часть закона – все).

Для совокупности клеток (для ткани) эта зависимость иная, ответная реакция ткани прямо пропорциональна до определенного предела силе наносимого раздражения. Увеличение ответной реакции связано с тем, что увеличивается количество структур, вовлекающихся в ответную реакцию.

Закон длительности раздражений . Ответная реакция ткани зависит от длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и носит прямо пропорциональный характер. Существует зависимость между силой раздражения и временем его действия. Эта зависимость выражается в виде кривой силы и времени. Эта кривая называется кривой Гоорвега-Вейса-Лапика. Кривая показывает, что каким бы сильным ни был бы раздражитель, он должен действовать определенный период времени. Если временной отрезок маленький, то ответная реакция не возникает. Если раздражитель слабый, то бы как длительно он ни действовал, ответная реакция не возникает. Сила раздражителя постепенно увеличивается, и в определенный момент возникает ответная реакция ткани. Эта сила достигает пороговой величины и называется реобазой (минимальной силой раздражения, которая вызывает первичную ответную реакцию). Время, в течение которого действует ток, равный реобазе, называется полезным временем.

Закон градиента раздражения . Градиент – это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от градиента раздражения. При сильном раздражителе примерно на третий раз нанесения раздражения ответная реакция возникает быстрее, так как она имеет более сильный градиент. Если постепенно увеличивать порог раздражения, то в ткани возникает явление аккомодации. Аккомодация – это приспособление ткани к медленно нарастающему по силе раздражителю. Это явление связано с быстрым развитием инактивации Na-каналов. Постепенно происходит увеличение порога раздражения, и раздражитель всегда остается подпороговым, т. е. порог раздражения увеличивается.

Законы раздражения возбудимых тканей объясняют зависимость ответной реакции от параметров раздражителя и обеспечивают адаптацию организмов к факторам внешней и внутренней среды.

О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани. Состояние активности наблюдается в том случае, когда на ткань действует раздражитель, при этом изменяется уровень метаболизма, и наблюдается функциональное отправление ткани.

Основные формы активного состояния возбудимой ткани – возбуждение и торможение.

Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, при этом изменяются физиологические свойства ткани, и наблюдается функциональное отправление ткани. Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, нераспространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

Торможение – активный процесс, возникает при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения. Следовательно, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответ.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное, для возникновения которого необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения;

2) вторичное, которое не требует специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выражены. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии (разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия, поэтому мембранный потенциал называется концентрационно-электрохимическим.

Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания:

а) отрицательный следовой потенциал;

б) положительный следовой потенциал.

Локальный ответ.

Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.

Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса.