Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Витамины при эпилепсии, а также природные фитонутриенты и антиоксиданты могут улучшить состояние головного мозга и повысить эффективность стандартных лекарственных средств при эпилепсии.

Наиболее значимые витамины при эпилепсии

Длительный приём противоэпилептических средств отрицательно влияет на витаминный и минеральный статус. Их восполнение существенно улучшает состояние пациентов, повышает эффективность проводимой терапии.

Витамин D при эпилепсии

Уровень витамина D при эпилепсии снижен (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Это происходит потому, что многие противоэпилептические средства повышают активность ферментов в печени, которые разрушают витамин D. Недостаток этого витамина увеличивает риск развития остеопороза. Поэтому для пациентов с эпилепсией необходим дополнительный приём препаратов кальция и витамина D (Fong, 2011).

Лайф Малти Фактор - многокомпонентная витаминно-минеральная коллоидная фитоформула, которая содержит в том числе и витамин D .

В составе Лайф Малти Фактора содержится комплекс витаминов и минералов в сочетании с экстрактами растений - носителей и проводников витаминов и минералов к клеткам организма.

Лайф Малти Фактор выпускается в виде коллоидного раствора, обеспечивающего биодоступность до 98% и гарантированное усвоение целебных компонентов клетками организма.

Витамины группы В при эпилепсии

Противоэпилептические препараты уменьшают уровни витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, витаминов B 6 и B 12 (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Эти витамины необходимы для контроля обмена веществ в организме, и при их низком уровне отмечаются вялость, усталость, бледность. При низком уровне витаминов группы В повышается уровень гомоцистеина, что является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), что отмечается у людей с эпилепсией. Кроме того, некоторые исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина может способствовать развитию нечувствительности к противоэпилептическим препаратам (Diaz-Arrastia, 2000). При эпилепсии желателен регулярный контроль уровней фолиевой кислоты, витамина В 12 и гомоцистеина и восполнение дефицита витаминов с помощью биодобавок, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые формы эпилепсии непосредственно связаны с недостатками витамина B 6 . Это так называемые пиридоксин-зависимые судороги, лечатся они только посредством высоких доз витамина B 6 (Asadi-Pooya, 2005). Низкий уровень витамина B 6 также связан с общей тяжестью состояния. Даже у пациентов без пиридоксин-зависимых судорог недостаточный уровень витамина В 6 снижает порог чувствительности и повышает риск возникновения приступов (Gaby, 2007).

Ментал Комфорт - источник витаминов группы В в сочетании с целебными растениями

Витамины и антиоксиданты при эпилепсии

Антиоксиданты, такие как витамин Е , витамин С и селен, защищают от повреждения энергетические станции клеток митохондрии, снижают свободнорадикальное повреждение нейронов, что облегчает состояние при эпилепсии (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Эксперименты на животных показали, что альфа-токоферол способен предотвратить несколько типов судорожных припадков (Levy, 1990; 1992).Также установлено, что при эпилепсии наблюдается низкий уровень витамина Е, что может быть и следствием приёма противоэпилептических препаратов (Higashi, 1980).

Магний при эпилепсии

Магний помогает поддерживать связи между нейронами. Было установлено, что приём магния благоприятно влияет на электроэнцефалограмму мозга и тяжесть приступов у животных. Кроме того, дефицит магния связан с риском развития судорожных приступов (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978). В организме магний блокирует потоки кальция при возникновении электромагнитного потенциала в нервных клетках, что снижает электромагнитную активность в мозге и риск судорожного приступа, по типу лекарственных препаратов-блокаторов кальциевых каналов (Touyz, 1991). Кроме того, уровень магния резко снижен при идиопатической эпилепсии (Gupta, 1994).

Также часто при эпилепсии снижен уровень тиамина, марганца и биотина (Gaby, 2007).

Мелатонин при эпилепсии

Мелатонин играет важную роль в головном мозге, в частности регулирует цикл сон-бодрствование. Он также оказывает успокаивающее действие на нервные клетки, снижая активность глутаминовой (возбуждающей) системы и активируя сигналы, связанные с гамма-аминомаляными рецепторами (тормозящими) (Banach, 2011). Мелатонин широко используется в качестве средства для сна, а также для восстановления биоритмов. Эксперименты на животных показали, что мелатонин предупреждает эпилептические припадки (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Есть данные, что мелатонин повышает эффективность лечения эпилепсии, особенно в случаях низкой чувствительности к проводимой терапии (Banach, 2011). Благодаря широкому спектру оздоровительного воздействия и хорошей переносимости препаратов мелатонина, он является перспективным средством для улучшения контроля над эпилепсией (Fauteck, 1999).

Надёжным источником фито-мелатонина являются Ночной восстанавливающий BIA -гель и коллоидная фитоформула Слип Контрол от Компании ЭД Медицин.

Природный фито-мелатонин получен из комбинации целебных растений (горчица чёрная и белая, овёс посевной), эффективный и безопасный и по своим свойствам полностью идентичен собственному мелатонину человека.

Слип Контрол обеспечивает высокую биодоступность (до 98%) фито-мелатонина, быстрый и выраженный эффект.

Ночной восстанавливающий при нанесении на кожу обеспечивает проникновение фито-мелатонина через кожный барьер, создание в глубоких слоях кожи депо, из которого затем он будет постепенно и длительно высвобождаться в кровоток, обеспечивая пролонгированное оздоравливающее воздействие на организм, в том числе снижение судорожной готовности при эпилепсии.

Омега-3 при эпилепсии

Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты играют важную роль в поддержании здоровья центральной нервной системы. Исследования на животных показали, что омега-3 и некоторые омега-6 жирные кислоты могут регулировать возбудимость нервных клеток (Blondeau, 2002; Таhа, 2010). Это дополнительно подтверждается тем фактом, что у детей на кетогенной диете более высокие уровни жирных кислот в спинномозговой жидкости, что, вероятно, и объясняет возможность подобной диеты предупреждать судороги (Xu, 2008; Auvin, 2011).

Клинические испытания у взрослых дали смешанные результаты. В одном из исследований 57 эпилептических пациентов получали омега-3 жирные кислоты. Судорожная активность снижалась на протяжении шести недель приёма жирных кислот, хотя эффект был временным и после прекращения приёма постепенно исчезал (Yuen, 2005).

Рандомизированное слепое контролируемое исследование не обнаружило, что омега-3 жирные кислоты снижают риск судорожных припадков по сравнению с плацебо (при этом пациенты не знали, что применяют - омега-3 или плацебо), но был получен противосудорожный эффект в открытом исследовании, когда пациенты знали, что применяли именно омега-3, а не плацебо (Bromfeld, 2008). В настоящий момент в Национальном институте здравоохранения проводится обширное исследование эффектов омега-3 на состояние сердца у эпилептиков (ClinicalTrials.gov).

Надёжный источник омега-3 жирных кислот - коллоидная фитоформула АнгиΩмега Комплекс.

АнгиΩмега Комплекс - многокомпонентное средство, в котором омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты усилены природными нутриентами поликосанолом и олеуропеином и комплексом противовоспалительных омега-9 и омега-6 жирных кислот.

АнгиΩмега Комплекс выпускается в виде коллоидного раствора, который обеспечивает высочайшую биодоступность (до 98%) и гарантированное усвоение ингредиентов, выпускается по фармакопейному стандарту cGMP, исключены потенциально опасные компоненты (наиболее распространённые аллергены, ГМО и НАНО).

Судороги (внезапное и непроизвольное сокращение мышц) у новорожденных, по различным данным встречаются с частотой от 1,5 до 14 случаев на 1000 детей, а у недоношенных, находящихся в современном блоке интенсивной терапии, их частота доходит до 25%.

Основные причины судорог у новорожденных:
1. Гипоксически-травматическое поражение мозга (без или с кровоизлиянием в мозг и - или его оболочки, тромбозом корковых вен, отеком мозга).

2. Метаболические нарушения
- гипогликемия
- гипокальциемия
- гипо или гипернатриемия
- гипераммониемия
- амниоацидопатия
- пиридоксилзависимость
- гипербилирубинемия с ядерной желтухой

3. Инфекции
- менингиты
-менингоэнцефалиты

4. Врожденные аномалии (дизгинезии мозга)

5. Синдром абстиненции (дети матерей-наркоманок или алкоголиков)

6. Лекарственные отравления

7. Семейные судороги (наследственные синдромы с умственной отсталостью, доброкачественная семейная эпилепсия)

В 50 % случаев судороги у новорожденных возникают в первые сутки жизни, в 75 % случаев до 3 дня. В первые 48 часов жизни самые частые причины судорог асфиксия и родовая травма, гипогликемия.

На 3-5 сутки - нарушения метаболизма (неосложненная первичная гипокальциемия), в период старше 5 суток наибольшее значение в развитии судорог имеют инфекционные и генетические факторы.

Клиника:
Выделяют следующие варианты судорог у новорожденных:
1. минимальные, трудноуловимые
2. тонические - генерализованные, очаговые
3. клонические - очаговые (фокальные), многоочаговые (мультифокальные)
4. миоклонические

Трудности в диагностике вызывают минимальные судороги или судорожные эквиваленты. Это судороги с минимальными периферическими проявлениями и судороги в виде отклонений от обычного поведения. Проявляются в виде фиксации взора, девиации глаз (иногда с нистагмом), подергиваниями, движениями губ, языка (сосания, причмокивания, жевания), тоническим напряжением конечностей, педалирующими, плавающими, кругообразными движениями конечностей, приступами апноэ и неэмоционального крика.

Необходимый объем лабораторного обследования:
(помимо тщательного анализа характера родов, клинической картины)

1. Клинический анализ крови
2. Определение уровня глюкозы, кальция (Ca), магния (Mg), натрия (Na), хлора (Cl), в крови, а также азота мочевины, креатинина, билирубина, КЩС.
3. Люмбальная пункция
4. Нейросонография
5. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
6. При стойком судорожном синдроме компьютерная томография

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Лечение ребенка с судорогами должно быть этиопатогенетическим. На период обследования назначаются следующие лекарственные вещества:
- седуксен (диазепам, реланиум), 0,5 % в/в или в/м 0,04 мл /кг, доза может быть увеличена до 0,1 мл/ кг 0,5 % р-ра. При отсутствии эффекта инъекцию можно повторить через 30 минут.
- натрия оксибутират (ГОМК) в/в медленно (2мл/мин),- 20% р-р в дозе 0,5 - 0,75 мл /кг (100-150 мг/кг), предварительно развести в 10% растворе глюкозы в соотношении 1:1.
Реже препараты вводят внутримышечно.
- дроперидол в/в или в/м 0,25 % р-р 0,04 - 0,08 мл/кг (особенно хорош для детей с лихорадкой и нарушениями периферического кровообращения)
- фенобарбитал 20 мг/кг в/в в течение 15 мин.- нагрузочная доза, затем поддерживающая доза per os 4-5 мг/кг - сутки (при наличии раствора для парентерального введения)
- для повышения эффективности фенобарбитала назначают дифенин 5-10 мг/кг - сутки в 1-2 приема per os .

При неонатальных судорогах обусловленных метаболическими нарушениями проводится их коррекция:
1. Гипокальциемия (уровень общего кальция < 1,9 ммоль/л, ионизированного < 0,9 ммоль/л; на ЭКГ - удлинение интервала QТ): в/в струйно 10% р-р кальция глюконата из расчета 1 мл/кг медленно (1мл/мин). При отсутствии эффекта инъекцию повторяют через 20-30 минут.

2. Гипомагниемия (часто сочетается с гипокальциемией). Критический уровень магния -0,5 ммоль/л. Показан 25 % раствор магния сульфата в/м в дозе 0,4 мл/кг (помимо гипомагниемии препарат показан при судорогах, обусловленных отеком головного мозга, внутричерепной гипертензией). Для в/в введения 25 % р-р магния сульфата разводят до 1 % концентрации 10 % глюкозой и вводят медленно (1 мл/мин) 6-10 мл 1 % раствора. Осложнения от в/в введения - угнетение дыхания, брадикардия.

3. Гипогликемия
Диагноз устанавливают при уровне глюкозы в крови доношенного ребенка менее 2,2 ммоль/л. Клиническими проявлениями гипогликемии являются бледность, потливость, слабый крик, апатия, отказ от кормления, вялость (в начале, наоборот, могут отмечаться раздражительность, тремор, спонтанный рефлекс Моро), падение тонуса глазных яблок, общая мышечная гипотония, рвота, приступы одышки, цианоза, брадикардии, остановка дыхания и сердца, гипотермия, судороги.
Для снятия судорожного синдрома вводят внутривенно: в/в 10% р-р глюкозы 2 мл/кг в течение 1 минуты, затем 1 мл/мин, затем переходят на в/в капельную инфузию 10% раствора глюкозы со скоростью 5 мл/кг в час.

4. Пиридоксин-зависимые судороги: в/в или в/м 50-100 мг витамина В6, т.е. 1-2 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида.

При нарушениях метаболизма глюкозы
при злоупотреблении химических веществ
при синдроме отмены алкоголя
при употреблении алкоголя
при злоупотреблении психотропнами препаратами
фебрильные судороги
в неонатальном периоде
в пожилом возрасте

Актуальность . Эта тема актуальна в первую очередь потому, что ОССП встречаются часто (так же часто, как и эпилепсия). Врачи разных специальностей сталкиваются с такими пациентами, и не всегда понятно, какой специалист несёт ответственность за пациента. Правильность лечения зависит от своевременного определения патологии, лежащей в основе судорог. Смертность среди пациентов с ОССП выше в 3 - 10 раз, чем среди пациентов с неспровоцированными судорожными приступами. ОССП чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Новорожденные, дети до 1 года и пожилые люди подвержены провоцированным приступам наиболее часто.

Дефиниция . ОССП являются эпизодами, возникающими в тесной временной взаимосвязи с острыми повреждениями ЦНС, которые могут иметь метаболический, токсический, структурный, инфекционный или воспалительный характер. Временной период обычно определяется как первая неделя после острого патологического состояния, но может быть короче или длительнее. Такие судорожные приступы также называются реактивными или спровоцированными, или индуцированными, или ситуационно обусловленными судорожными приступами. Для проведения эпидемиологических исследований обязательно точное определение, поэтому Международная противоэпилептическая лига рекомендует использовать термин – острые симптоматические судорожные приступы. Хотя ОССП являются фактором риска по развитию эпилепсии, они не являются эпилепсией , т.к. эпилепсию определяет неспровоцированные повторяющиеся приступы, при ОССП непосредственная причина этих судорожных приступов может быть четко определена: имеется близкая связь с причиной по времени и четкая биологическая связь, т.е. острое нарушение целостности мозга или метаболического гомеостаза. ОССП не обязательно характеризуются повторяемостью.

Этиология . Самыми частыми причинами ОССП являются: цереброваскулярные болезни, черепно-мозговая травма, инфекции, синдром отмены лекарств и алкоголя, метаболические расстройства, лихорадка у детей раннего возраста.

. Судорожные приступы при нарушениях метаболизма глюкозы . Судороги чаще наблюдаются при острой гипогликемии у пациентов, получающих лечение сахаро-снижающими средствами. Парциальные судорожные приступы в ночные или ранние утренние часы могут наблюдаться при инсулиноме. Гипогликемия является частой причиной судорог у новорожденных. Гиперосмолярная кома с судорожными при- ступами может быть проявлением некетотической гипергликемии. Диабетический кетоацидоз не провоцирует судорожных приступов, по-видимому, из-за антиковульсивного эффекта кетоза (на этом эффекте основан принцип лечения кетогенной диетой) [ к содержанию].

. Судорожные приступы при злоупотреблении химических веществ . Механизмы судорожных приступов при злоупотреблении химических веществ могут быть прямые (например, интоксикация, синдром отмены) и непрямые – такие как инфекция ЦНС, ЧМТ, метаболические расстройства (гипонатриемия, гипокальциемия, гипогликемия, почечная недостаточность) и др. [