Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сразу после рождения ребенка у него возникают особые реакции, отражающие процесс приспособления к новым условиям жизни. Эти реакции называют переходным состоянием новорожденных.

В числе особых, пограничных с нормой состояний ребенка новорожденного периода можно назвать сле­дующие:

Родовой катарсис;

Физиологическое шелушение кожи;

Токсическую эритему;

Физиологическую потерю веса;

Половой криз;

Физиологическую желтуху;

Транзиторную лихорадку;

Физиологическую диспепсию;

Родовую опухоль;

Простую эритему (физиологический катар);

Расширение потовых желез и некоторые другие. Возникновение всех этих состояний напрямую свя­зано с естественным изменением условий среды, которые наступают сразу после рождения ребенка.

Родовой катарсис (очищение) - это защитная ре­акция новорожденного на родовой акт, которая про­является ослаблением реакции на болевые, световые, звуковые и другие раздражители с резким снижени­ем мышечного тонуса. Считается, что это состояние новорожденного связано с резким повышением в кро­ви уровня специфических соединений, действующих на чувствительные рецепторы, тормозя и блокируя их работу, и рассматривается как одна из защитных ре­акций от родового стресса.

Физиологический катар кожи (простая эритема) представляет собой покраснение кожных покровов, которое развивается в результате резкого перехода организма из условий пребывания во влажной среде (в околоплодных водах) в условия пребывания в сухой среде (воздушной). Он усиливается после удаления

Первородной смазки, первой ванны. Явления физио­логического катара кожи постепенно уменьшаются к 3-4-му дню жизни ребенка и полностью исчезают к концу недели.

Токсическая эритема встречается почти у полови­ны новорожденных. Чаще она наблюдается у детей, находящихся на естественном вскармливании, чем у детей, находящихся на искусственном вскармлива­нии. Эритема обычно проявляется на 2-4-е сутки жиз­ни. На фоне общего покраснения кожи (физиологичес­кого катара кожи) могут определяться более интенсивные красные пятна различной величины и неправиль­ной формы и небольшие утолщения светло-желтого цвета, плотноватые на ощупь, вокруг них имеется вен­чик гиперемии (покраснения). Пятна и утолщения могут быть по всему телу, но чаще поражается кожа лица к волосистой части головы. Может участиться стул, но общее состояние не страдает. Описанные вы­сыпания держатся до 3 суток» после чего исчезают, не оставляя следа. Следует знать, что элементов токси­ческой эритемы никогда не бывает на стопах, ладонях " и слизистых оболочках. В лечении токсической эрите­мы необходимости нет, она проходит самостоятельно.

Физиологическая потеря веса - это снижение веса " новорожденного на 3-й день после рождения в преде­лах 8% от первоначальной массы. Это явление наблю­дается почти у всех новорожденных. Физиологическая потеря веса - процесс адаптации к новой жизни, ко­торая требует дополнительной энергии и жидкости. Для образования этой энергии расщепляются некото­рые питательные вещества, находящиеся в организ­ме новорожденного в виде запаса.

Физиологическая потеря веса может быть несколь­ко меньше или несколько больше в зависимости от ряда причин (объема пищи, дополнительного введения жидкости, температуры окружающего воздуха, влаж­ности). Кроме того, учитываются такие факторы, как условия внутриутробного развития, наличие или от­сутствие осложнений во время родов, уход за новорож­денным и др. Примерно к 6-7-му дню жизни первона­чальный вес ребенка должен восстановиться.

Физиологическая желтуха. Чаще всего проявления физиологической желтухи определяются на 2-4-й день жизни ребенка, реже - несколько позже. Держится желтуха несколько дней и к 7-12-му дню бесследно проходит. Проявлениями физиологической желтухи являются легкое желтушное окрашивание кожных покровов, видимых слизистых и белочной оболочки глаз. На общее состояние и на самочувствие ребенка физиологическая желтуха не оказывает влияния.

Признаками полового криза являются незначи­тельное припухание молочных желез, отек половых органов, слизистые, кровянистые или смешанные вы­деления у девочек из половой щели. Все эти явления развиваются вследствие воздействия на организм пло­да гормонов матери, проникающих с кровью через плаценту перед родами, и воздействия на них во вре­мя родового акта.

Припухание молочных желез - это наиболее час­тое проявление полового криза, бывает практически у всех детей (у девочек и у мальчиков). Припухание отмечается обычно к 3-5-му дню жизни новорожден­ного и проявляется максимально примерно к 8-10-му дню, В это время даже при незначительном надавли­вании на молочную железу из нее выделяется молоч­ного цвета жидкость, по своему химическому составу похожая на молозиво. После указанного срока припу­хание молочных желез постепенно исчезает. Лечения не требуется, однако необходимо содержать молочные железы и половые органы в чистоте во избежание ин­фицирования.

У девочек во время подового криза из половых ор­ганов отмечаются выделения беловатого цвета, реже кровянистые. Под воздействием гормонов матери про-

Исходят разрыхление и покраснение слизистой оболоч­ки влагалища и матки, через измененную слизистую происходит интенсивное проникновение части фор­менных элементов крови, которые и обуславливают появление выделений. Появляются они к 5-7-му дню жизни и продолжаются в течение 3-5 дней, затем по­степенно исчезают.

Транзиторная лихорадка - внезапное повышение температуры тела новорожденного примерно на 3-5-й день жизни. Транзиторная лихорадка не связана с ка­ким-либо заболеванием и не является следствием пе­регревания. Обычно ее появление совпадает с пиком наибольшей физиологической потери веса. Транзитор­ная лихорадка бывает не у всех детей, а только у 1/6 части от всего числа новорожденных. Продолжитель­ность транзиторной лихорадки составляет от несколь­ких часов до 2-3 суток. Кратковременная транзитор­ная лихорадка никак не сказывается на общем состо­янии младенца и никакого специального лечения не требует, рекомендуется лишь давать ребенку воды не­много больше нормы.

Развитие физиологической диспепсии, часто со­провождающейся рвотой, связывают с интенсивным заселением кишечника новорожденного отдельными микроорганизмами.

Физиологическая рвота бывает у многих новорож­денных детей в течение первых суток жизни. При рво­те из желудка новорожденного удаляются так назы­ваемая родовая жидкость, слизь и кровь, которые ре­бенок проглотил во время родового акта. Физиологи­ческая рвота стихает после опорожнения желудка и больше не возобновляется. На общее состояние ново­рожденного неблагоприятного влияния не оказывает. , Родовая опухоль появляется в связи с сильным сдавлением во время родов тканей предлежащей час­ти плода. Отек этой части головы обусловлен венозным и лимфатическим застоем, мелкоточечными кровоизлияниями. Поскольку в большинстве случаев ребе­нок рождается головой вперед и предлежащей частью являются теменная область и затылок, то в области те­менных и затылочного бугров чаще всего и появляет­ся родовая опухоль. Она держится недолго, отечность спадает уже к концу 2-х суток, а следы кровоизлия­ния рассасываются к 5-6-м суткам жизни ребенка. На общее состояние малыша родовая опухоль влияния не оказывает, исчезает самостоятельно.

Физиологический катар кожи . В первые дни жизни после очистительной ванны у ребенка цвет кожи интенсивно красный, иногда с цианотическим оттенком. Резче всего эритема выражена на второй день жизни, после чего она начинает ослабевать. На кончике и крыльях носа появляются беловато-желтоватые точки вследствие застоя секрета в сальных железах. Вслед за эритемой наступает часто шелушение кожи, принимающее иногда значительные размеры, мелкое отрубевидное или крупнопластинчатое.

Metrorrhagia neonatorum . Иногда у девочек в середине первой недели жизни появляются опухание вульвы и слизисто-кровянистые выделения, держащиеся 2-3 дня, вследствие раздражения, вызванного переходом продуктов беременности от матери к ребенку. В отдельных случаях это имеет место при септических процессах.

Физиологическое набухание грудных желез . У многих новорожденных мальчиков и девочек наблюдается увеличение грудных желез, постепенно нарастающее до 7-10-го дня, и при надавливании из них можно получить одну-две капли млекоподобной жидкости. Причина этого явления лежит в раздражении грудных желез веществами яичников и плаценты, переходящими от матери к ребенку. Лечения этого мастита не требуется, запрещается только выдавливание секрета. При инфицировании и нагноении показано применение компрессов и хирургическое вмешательство.

Мочекислый инфаркт стоит в связи с увеличенным выделением мочевой кислоты и пропитыванием почек скоплениями мочекислых солей, мочевой кислоты и щавелевокислого кальция. В течение первых двух недель инфаркт вымывается из организма без вреда для ребенка. Это явление можно поставить в связь с гиперлейкоцитозом.

Физиологическая альбуминурия . Моча новорожденных почти всегда содержит белок, который держится около недели и исчезает бесследно. Причиной является слабость почек и раздражение их солями. Гораздо реже встречаются следы сахара в моче.

Транзиторные лихорадки новорожденных . В течение первой недели у новорожденных наблюдаются иногда временные повышения температуры до 38-39°, мало отражающиеся на состоянии ребенка. Вероятнее всего, что эта лихорадка зависит от обезвоживания организма, а также от богатства молозива белком и от недостаточного введения жидкости в организм. Прогноз при ней благоприятен, необходимо только увеличить доставку жидкости.

Физиологическая желтуха новорожденных . Желтуха у новорожденных детей наблюдается примерно в 40-70%. Появляется она обычно на 2-3-й день жизни и увеличивается до 4-го дня, окрашивая в желтушную окраску склеры, слизистую оболочку полости рта, лицо и туловище и щадя только ладони и подошвы. Интенсивность желтухи различна - от еле заметной окраски до оранжевого и желто-серого колорита. Испражнения обычно нормально окрашены, моча светлая, не дает реакции на желчные пигменты, но содержит в осадке золотисто-желтые зерна и глыбки. С 4-го дня желтуха начинает уменьшаться и к началу 2-й недели исчезает, лишь в редких случаях она затягивается до 3 недель. У недоношенных детей желтуха бывает выражена резче и длится до 4-5 недель.

Происхождение этой желтухи своеобразно. Доказано, что в последние дни утробной и первые дни внеутробной жизни у детей значительно повышено пигментообразование и содержание в крови желчных красящих веществ (гипербилирубинемия). С этой точки зрения, каждый новорожденный является потенциально желтушным, но у части детей концентрация билирубина не настолько высока, чтобы проявляться видимой желтухой. Так как при этом получается непрямая реакция Ванденберга и отсутствует повышение холестерина в крови, то можно предполагать скорее всего внепеченочное, гематогенное происхождение желтухи. Благоприятствующим моментом служит имеющееся у новорожденных повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, распад крови в материнской плаценте, наличие экстравазатов, нарушение проходимости стенок сосудистых капилляров, повышенная деятельность ретикуло-эндотелиальной системы с образованием особых изоагглютининов и изолизинов. Само же увеличение числа эритроцитов можно рассматривать как компенсаторное явление, в силу относительной бедности крови ребенка кислородом, а усиленный распад - изменением кислотно-щелочного равновесия.

Но, признавая гематогенное происхождение желтухи новорожденных, все же нельзя полностью исключить и роли печени.

Печень у них еще не вполне функционально полноценна, и, кроме того, она не в состоянии воспринять всю массу циркулирующих в крови продуктов распада и перевести их в печеночную форму.

Никакого лечения физиологическая желтуха новорожденных не требует. Но следует помнить, что, кроме этой, вполне доброкачественной желтухи, встречаются тяжелые патологические формы желтухи. В ряде случаев такие желтухи являются проявлением врожденного сифилиса, врожденных атрезий желчных путей или проявлением скрытого или явного сепсиса.

Наконец, встречается особая форма тяжелой желтухи новорожденных, с резкой окраской кожи и слизистых оболочек, с наличием желчных пигментов в моче, с увеличением печени и селезенки.

Причиной части тяжелых форм часто является несоответствие групп крови отца и матери, т. е. наличие резус-отрицательной (Rh-) крови матери при резус-положительной (Rh+) крови отца, вследствие чего у плода развивается гемолиз крови и желтуха. Подробности этой формы будут приведены в разделе о болезнях крови. При этом на секции часто находят желтушное окрашивание ядер мозга.

При тяжелых формах желтухи требуется лечение в зависимости от этиологии. Для поднятия сопротивляемости рекомендуются инъекции и переливания крови, но только от резус-отрицательных доноров. Для укрепления функций печени полезно проведение инсулин-глюкозотерапии малыми дозами (1-2 единицы инсулина и 5% глюкоза по 10-15 мл).

Женский журнал www.. Маслов

физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. Первородный кал (ме-коний) - густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1 - 2 , реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние - переходным катаром кишечника. Через 2 - 4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения. В кале почти всех новорожденных имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи свидетельствует о выраженной катаральной реакции слизистой кишечника), а у 1/3 детей - небольшое количество тканевого белка.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длящаяся 1 0 - 2 0 ч после рождения, - асептическая; II фаза, п р о д о л ж а ю щ а я с я д о 3 - 5 - г о дня жизни, назва н а ф а з о й нарастающего инфицирования - заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактерия-ми, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза - с конца первой недели - на второй неделе жизни - стадия трансформации, вытеснения других бактерий би-фидофлорой, когда именно она становится основой микробного пейзажа.

В генезе переходного катара кишечника имеет значение и изменение характера питания на лактотрофный и раздражение его до сих пор не попадавшими в него жирами, новыми белками. Не у всех детей степень выраженности переходного катара кишечника одинакова, в частности, у некоторых стул учащается до 4-6 и более раз в сутки, очень водянист, у других новорожденных частота его - 2 - 3 раза в сутки, и водяного пятна на пеленке вокруг каловых масс нет.

Транзиторный дисбактериоз - физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.

Транзиторные особенности обмена веществ. Катаболическая направленность обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг/сут.). Способствует катаболизму первых дней жизни и избыток глюкокортикоидов, типичный для этого периода. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров в период острой адаптации определяется тем, что при этом создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Усиленный катаболизм имеет место не во всех органах: он минимален или отсутствует в головном мозге, сердце, гладкомышечной системе. Катаболическая реакция в первые дни жизни прежде всего охватывает лейкоциты, как полиморфноядерные, так и лимфоциты, а также эритроциты, поперечнополосатые мышцы.

Транзиторная гипераммониемия (ТГАМ) - пограничное состояние, впервые выявленное в 70-х годах у глубоконедоношенных детей со ЗВУР, но в дальнейшем верифицированное и у доношенных новорожденных. Т Г А М - подъем обычно на 2 - 3 - й сутки жизни концентрации азота аммиака выше 4 0 - 4 5 мкмоль/л. У части детей с Т Г А М не выявлено никаких клинически выраженных расстройств, ноу других обнаружены: признаки угнетения ЦНС разной степени выраженности (вялость - вплоть до адинамии, вялость сосания, мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, ступор, летаргия, кома), одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, нередко требующие ИВЛ, вследствие гемолиза (у 3 / 4 детей с Т Г А М повышен уровень кар-боксигемоглобина в крови), а нередко внутрижелудочковые и другие внутричерепные геморрагии, с у д о р о г и, обезвоживание. Частота развития Т Г А М у г л у б о -конедоношенных доходит до 50%. Основной провоцирующий ее фактор - перинатальная гипоксия. Т Г А М обнаруживают примерно у 1 / 4 - 1 / 3 недоношенных новорожденных, перенесших последнюю (независимо оттого, родился ребенок в асфиксии или нет). Обычно высокий уровень аммония в крови держится несколько дней, но у некоторых детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, сочетающуюся с выраженными гипербилирубинемиями, постгипоксическими пневмо- и энцефалопатиями, гипераммониемия (Г А М) может сохраняться несколько недель. При очень высокой ГАМ необходимо исключить наследственные дефекты обмена мочевины, метаболизма аминокислот, карнитина, I тип гликогенной болезни, синдром Ретта, иатрогенные влияния (массивные дозы фенобарбитала, дифенина в сочетании с фуросемидом или другими диуретиками, нерациональное парентеральное питание и др.).

Т Г А М обычно лечения не требует, но при очень высоких цифрах Г А М, сочетающихся с выраженными признаками угнетения ЦНС, показаны заменные переливания крови, перитонеальный диализ. У более старших детей и взрослых с Г А М, в частности с синдромом Рея, внутривенно вводят аргинин, внутрь назначают лактулозу.

Транзиторная гипертирозинемия - пограничное состояние, выявляемое, по данным американских неонатологов, у 5-10% новорожденных (Леви Х.Л., 1991) из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировино-градной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сыворотке крови - вплоть до 600 мг/л (при нормальном уровне до 22 мг/л). Начинается подъем уровня тирозина в крови в конце первой недели жизни, но пик концентрации может приходиться на конец первого - второй месяц жизни. Факторами высокого риска развития транзиторной гипертирозинемии являются: 1) недоношенность; 2) искусственное вскармливание с большими белковыми нагрузками (3 г/кг массы тела в сутки и более); 3) гиповитаминоз С У большинства детей с транзиторной гипертирозинемией отсутствуют какие-либо клинические симптомы, но у части из них могут быть замечены летаргия, нарушения питания, снижение двигательной активности. Назначение таким детям аскорбиновой кислоты в дозе 0,025 г в сутки быстро активирует упомянутый энзим, ликвидирует как биохимические аномалии, так и клинические расстройства. Д.Н.Рейс и соавт. (1989) обнаружили несколько сниженный интеллект у детей, перенесших транзиторную неонатальную гипертирозинемию. О возможности транзиторной гипертирозинемии необходимо помнить, что у таких детей в крови высок и уровень фенилаланина, что приводит к положительному тесту Гатри при скрининг-обследовании на фенилкетонурию. Значит, у всех детей с положительным результатом скрининга на фенилкетонурию надо анализировать аминокислотный спектр сыворотки крови. При фенилкето-нурии уровень тирозина в сыворотке крови нормальный, что и позволяет быстро провести дифференциальный диагноз.

Активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех новорожденных. Уровень глюкозы при рождении в крови здорового доношенного ребенка несколько ниже (около 80%), чем у матери, составляя в среднем 4 ммоль/л, колеблется в крови пупочной вены от 2,83 до 5 ммоль/л. Минимальные уровни глюкозы в крови отмечают через 3 0 - 9 0 минут после рождения, но у здоровых доношенных новорожденных они самостоятельно, без всякого лечения и даже на фоне голодания, повышаются к 4 - 5 - м у часу жизни.

Динамику уровня глюкозы в капиллярной крови доношенных новорожденных на первой неделе жизни см. на рисунке 4.2. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. В момент рождения запасы гликогена у доношенного новорожденного достаточно велики. Накопление происходит в последние сроки внутриутробной жизни. Относительное количество гликогена при рождении (на единицу массы органа): в печени в 2 раза больше, чем у взрослых; в сердце - в 10 раз; в скелетных мышцах - в 35 раз. Однако и этих запасов оказывается недостаточно для поддержания в крови постоянного уровня глюкозы. Уже через 3 часа после рождения количество гликогена в печени уменьшается на 90%, а к 6-12 ч остаются лишь его следы, в то время как с 4-5 суток концентрация его увеличивается, достигая к концу неонатального периода того же уровня, что и у взрослых. Дети, родившиеся до срока (недоношенные), с малой массой тела при рождении, переношенные, испытавшие внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах, и некоторые другие имеют меньшие запасы гликогена в печени и бурого жира, раньше их исчерпывают, и потому у них концентрация глюкозы в крови снижается быстрее и до гораздо более низких величин, Длительнее держится на низком уровне. Особенности гормонального статуса крови и динамику активности печеночных ферментов сразу после рождения (повышение в родах концентрации в крови адреналина и глюкагона в 3 - 5 раз, способствующее гликогенолизу и липолизу, высокие уровни при рождении кор-тизола и СТГ, стимулирующие глюконеогенез, уменьшение концентрации в крови в первые часы жизни инсулина, остающейся низкой в течение нескольких дней, - стимул обоих процессов, а также возрастание в это же время числа глюкагоновых рецепторов в печени, повышение активности в печени гликоген-фосфорилазы, фосфоэтанолпируваткарбоксикиназы, обеспечивающих распад гликогена и глюконеогенез, и уменьшение активности гликоген-синтетазы - ключевого фермента синтеза гликогена) должно рассматривать как адаптивное в условиях физиологического голодания в первые 3 дня жизни, ибо лишь к этому времени ребенок начинает высасывать такое количество молока, которое покрывает энергетически его основной обмен. Мышечный гликоген не является источником глюкозы крови, им могут быть лишь аминокислоты, образующиеся при катаболизме мышечных белков и являющиеся пулом глюконеогенеза.

Диагноз неонатальной гипогликемии сейчас ставят в том случае, когда концентрация глюкозы в крови меньше, чем 2,2 ммоль/л (40 мг%), хотя в 70-х - начале 80-х годов для детей первых 3 дней жизни руководствовались величиной 1 , 6 7 ммоль/л (30 мг%). Поэтому, если в начале 8 0 - х годов выявляемая частота неонатальных гипогликемии была около 8% (0,2-0,3% - у здоровых доношенных, 6-10% - у недоношенных и 37% - у недоношенных с задержкой внутриутробного развития), то при использовании нового критерия общая частота гипогликемии в неонатальном периоде, по данным ряда авторов, доходит до 20%. Подробнее об этом, а также клинику и лечение гипогликемии см. в гл. IX.

Активированный липолиз - переходное состояние, выявляемое лабораторно, отмечающееся у подавляющего большинства новорожденных. При расщеплении жиров большие энергетические траты новорожденного покрываются более эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что и приводит к кетозу. Содержание кетоновых тел в пупо-винной крови составляет в среднем 0,46 ммоль/л, на 4-й день повышается на 2 , 3 4 ммоль/л, а на 1 0 - 1 4 - й день составляет 0 , 1 3 6 ммоль/л. Уровень жирных кислот крови к 4-му дню жизни превышает их уровень в пуповинной крови на 25-30%. Учитывая, что накопление бурого жира наиболее интенсивно идет в последний месяц внутриутробного развития, понятно, что у недоношенных детей в первую неделю жизни липолиз гораздо менее активен, чем у доношенных, так же как и то, что они более склонны к гипогликемии как из-за малых запасов гликогена, так и меньшей активности глюконеогенеза.

И.С.Цыбульская описала у недоношенных новорожденных, родившихся от матерей с осложненным течением беременности и родового акта, синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, мышечная гипотония и гипорефлексия, цианотичная окраска, сухость и шелушение кожных покровов, одышка с периодами апноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, позднее отпадение пуповины и заживление пупочной ранки, раннее появление и затяжное течение транзиторной гипербилирубине-мии, отечность и пастозность тканей, сохраняющиеся 5 и более суток.

Транзиторный ацидоз - пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови плода всегда уменьшается на 0,08-0,2, составляя в момент рождения около 7 , 2 7 - 7 , 2 9 (табл. 4.4). В первые 1 5 - 3 0 мин внеутробной жизни не только не происходит повышения рН, но даже несколько снижается. В эти же первые 15-30 мин жизни имеется тенденция к нарастанию Рсо2 и уровня

лактата в крови. Только к окончанию периода острой адаптации к внеутроб-ной жизни Рог крови начинает повышаться и доходит до нижних границ нормы у детей грудного возраста (70 мм рт.ст. - 9,3 кПа). Ацидоз при рождении, как правило, метаболический с величинами BE около -10 ммоль/л (нарастание в родах на 3-5) и лишь у небольшого количества детей смешанный - метаболически-респираторный (около 1/5 здоровых доношенных). Нормализация активной реакции крови (рН) до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (7,35), происходит у здоровых доношенных детей во второй половине первых суток жизни (см. рис. 4.2), а метаболического компонента ацидоза - к концу первой недели жизни (ВЕ=0±2 ммоль/л).

Транзиторная активация перекисного окисления липидов - лабораторный феномен, отмечающийся при рождении у всех новорожденных. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима организма, способствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз. Существенно более высокие уровни конъюгированных диенов, диенкетонов, малонового диальдегида отмечаются у детей первых 3 дней жизни. При этом в то же время у ребенка повышена также активность основного защитного фермента антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы.

Во второй половине первой недели жизни активность как перекисного окисления липидов, так и супероксиддисмутазы снижается до показателей, характерных для здоровых взрослых. Однако у глубоконедоношенных и детей с резкой задержкой внутриутробного развития, а также перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, с одной стороны, как при рождении, так и в дальнейшем в связи с проведением кислородотерапии, отмечается существенно активированное образование перекисных соединений, с другой - очень низкая активность супер-оксиддисмутазы. Чрезмерно активированное перекисное окисление липидов на фоне сниженной активности системы антиоксидантной защиты может привести к повреждению тканей, в частности к поражению мозга (медиатором может быть накопление в цитозоле нейронов ионов кальция), способствовать его отеку, так же как и отеку легких. В 80-х годах установлено, что поражение глаз у недоношенных - ретролентальная фиброплазия (РЛФ), в своей патогенетической основе во многом определяется именно дефицитом антиоксидантной защиты, в частности низкой активностью супероксиддисмутазы и чрезмерной активностью перекис-ного окисления липидов. Поэтому РЛФ была отнесена к свободнорадикальной болезни недоношенных. Понятно, что у доношенных детей без неблагоприятного преморбидного фона транзиторная активация перекисного окисления липидов не требует лечения и, более того, способствует уменьшению транзиторной гипер-билирубинемии. В то же время любой вид кислородотерапии у новорожденных, особенно недоношенных, из-за упомянутых опасностей всегда необходимо контролировать, не допуская гипероксии. В разных странах для лечения и борьбы со свободнорадикальной болезнью используют витамин Е. Сейчас оценивается клиническая эффективность экзогенной супероксиддисмутазы.

Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия - пограничные состояния, развивающиеся у немногих новорожденных, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые двое суток жизни типичны для всех детей. В сыворотке пуповинной крови уровень кальция составляет 2 , 5 9 - 2 , 7 4 ммоль/л, фосфора - 1 , 8 4 ммоль/л, магния - 0 , 8 5 - 0 , 9 5 ммоль/л. К концу первых суток жизни концентрация кальция в сыворотке крови снижается до 2 , 2 - 2 , 2 5 ммоль/л, концентрация магния - до 0 , 6 6 - 0 , 7 5 ммоль/л, а фосфора - нарастает до 1 , 9 4 - 2 , 1 0 ммоль/л. На этих низких цифрах уровень магния держится 2 дня, а кальция - 4 - 5 дней, а затем постепенно их концентрация доходит до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций - 2 , 2 5 - 2 , 7 4 ммоль/л; магний - 0 , 7 8 - 0 , 9 1 ммоль/л). Причину указанных изменений в настоящее время видят в резком подъеме секреции кальцито-нина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде. У отдельных детей - как доношенных, родившихся от матерей с сахарным диабетом или остеомаляциями, в асфиксии, так и особенно у недоношенных, уровни кальция и магния в сыворотке крови могут быть значительно более низкими. Неонатальную гипокальциемию диагностируют в случае обнаружения уровня кальция в сыворотке крови более низкого, чем 1 , 7 5 ммоль/л, а гипомагниемию - 0,62 ммоль/л. Клинику и лечение см. в гл. IX.

У некоторых новорожденных наблюдаются специфические для этого возраста преходящие состояния, зависящие от изменений условий внешней и внутренней среды, наступающих после рождения.

Эти состояния, являясь физиологическими, наблюдаются только у новорожденных и никогда в дальнейшем не повторяются. Однако эти состояния граничат с патологией и при неблагоприятных условиях могут перейти в болезненные процессы.

Наиболее частыми являются следующие физиологические состояния.

Кожа новорожденного покрыта сыровидной смазкой -- ver-nix caseosa. Эта смазка состоит из почти чистого жира, гликогена, экстрактивных веществ, углекислых и фосфорнокислых солеи а также холестерина, пахучих и летучих кислот. Цвет ее при нормальных условиях серовато-белый. Если она имеет желтый, желто-зеленый или грязно-серый цвет, то это свидетельствует о внутриутробных патологических процессах (гипоксии, гемолитических процессах и др.). Сыровидную смазку в первые 2 дня, как правило, не удаляют, так как она предохраняет тело от охлаждения и кожу от повреждений, содержит витамин А, обладает полезными биологическими свойствами. И только в местах скопления (паховые, подмышечные складки) смазка подвергается быстрому разложению, поэтому здесь излишек ее должен быть осторожно удален стерильной марлей, смоченной в стерильном растительном масле.

У доношенного ребенка на кончике и крыльях носа довольно часто отмечаются желтовато-белые точки, слегка возвышающиеся над кожей. Их происхождение объясняют избыточным выделением секрета сальных желез, особенно в последние месяцы внутриутробного развития плода. К концу 1-й недели или на 2-й неделе они исчезают при смене эпидермиса и открытии протоков.

Эритема новорожденных, или физиологический катар кожи, развивается как следствие раздражения кожи, которому она подвергается в новых условиях окружающей среды, при этом кожа становится ярко гиперемированной, иногда с легким синюшным оттенком. Гиперемия наблюдается от нескольких часов до 2--3 сут, затем появляется мелкое, редко крупное шелушение, особенно выраженное на ладонях и стопах. При обильном шелушении кожу смазывают стерильным маслом (касторовое, подсолнечное, оливковое, рыбий жир). При отсутствии эритемы у новорожденного в первые часы и дни жизни необходимо выяснить причину этого: она отсутствует при ателектазе легких, внутриутробной токсемии, вследствие различных патологических состояний матери во время беременности, внутричерепных кровоизлияний.

Физиологическая желтуха появляется обыкновенно на 2--3-й день после рождения и наблюдается у 60--70 % новорожденных. Общее состояние детей хорошее. При этом проявляется более или менее выраженное желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек полости рта и несколько меньше--склер. Из-за сильной красноты кожных покровов в первые дни желтуха может быть вначале незаметна, но легко обнаруживается, если на какой-нибудь участок кожи надавить пальцем. Испражнения нормальной окраски, моча не содержит желчных пигментов. Со стороны внутренних органов никаких отклонений от нормы не наблюдается. Дети при этом активно сосут.

Появление желтухи обусловлено возникающим дисбалансом между ферментативной возможностью печени (недостаточность глюкоронилтрансферазы) и усиленным распадом эритроцитов (количество которых в период внутриутробного развития увеличено). Незрелая ферментативная система печени не в состоянии обеспечить переработку и выделение большого количества билирубина.

Физиологическая желтуха продолжается несколько дней, причем интенсивность ее постепенно уменьшается, и к 7--10-му дню, редко к 12-му, она исчезает. Гораздо реже желтуха держится 2--3 нед. Затяжное течение желтухи часто наблюдается у детей, родившихся преждевременно или в тяжелой асфиксии, получивших травму в родах.

Прогноз при физиологической желтухе благоприятный. Лечения не требуется. При сильно выраженной желтухе детям дают 5--10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия--50--100 мл/сут со 100--200 мг аскорбиновой кислоты. При очень рано появившейся желтухе, быстром усилении окраски кожных покровов и длительном течении необходимо усомниться в физиологическом характере ее, подумав прежде всего о гемолитической болезни новорожденных, и показать ребенка врачу.

Физиологический мастит--набухание молочных желез наблюдается у некоторых новорожденных независимо от пола. Обусловлено оно переходом эстрогенных гормонов от матери к плоду во внутриутробном периоде. Набухание молочных желез бывает обычно двусторонним, появляется в первые 3--4 дня после рождения, достигает максимальной величины к 8--10-му дню. Иногда набухание бывает незначительным, а в некоторых случаях может быть величиной со сливу и более. Припухшие железы подвижны, кожа над ними почти всегда нормальной окраски. Из соска может выделяться жидкость, напоминающая молозиво. По мере освобождения организма от материнских гормонов исчезает и набухание желез. Всякое надавливание категорически запрещается из-за опасности трав-мирования, инфицирования и нагноения желез. Физиологический мастит лечения не требует.

Катаральный вульвовагинит проявляется у некоторых новорожденных девочек. Он возникает под воздействием фолликулярных гормонов матери. В первые дни после рождения плоский эпи гелий выделяется вместе с железистой тканью шейки матки в виде слизистого, вязкого секрета, иногда могут быть кровянистые выделения из половой щели. Помимо этого, могут отмечаться набухание вульвы, лобка и общий отек половых органов. К нормальным явлениям, возникающим под влиянием гормонов матери, относится наблюдающийся иногда у мальчиков отек мошонки. Все эти явления могут наблюдаться на 5--7-й день жизни и продолжаться 1--2 дня. Особого лечения при этом не требуется. Девочек следует только чаще подмывать теплым раствором перманганата калия (растворять кипяченой водой в пропорции 1:5000--1:8000), выжимая его из ваты.

Физиологическое падение массы наблюдается у всех новорожденных и составляет 3--10 % массы при рождении. Максимальное падение массы отмечается к 3--4-му дню жизни. У большинства новорожденных масса тела восстанавливается к 10-му дню жизни, а у некоторых--даже к концу 1-й недели, только у небольшой группы детей первоначальная масса тела восстанавливается лишь к 15-му дню. Перегревание, охлаждение, недостаточная влажность воздуха и другие моменты увеличивают потерю массы тела. На величину физиологической убыли массы оказывают влияние также течение родов, степень доношенности и зрелости, длительность желтухи, количество высасываемого молока и получаемой жидкости. Физиологическое падение массы тела у новорожденных обусловлено следующими обстоятельствами: 1) недоеданием в первые дни; 2) выделением воды через кожу и легкие; 3) потерей воды с мочой и испражнениями; 4) несоответствием между количеством получаемой и выделяемой жидкости; 5) нередко срыгиванием околоплодных вод, незначительной потерей влаги при высыхании пуповинного остатка. При потере более 10 % первоначальной массы тела необходимо уточнить причину этого. Всегда необходимо помнить, что нередко большое падение массы тела является одним из первоначальных симптомов того или иного заболевания. Предупредить большую потерю массы тела можно при соблюдении следующих условий: правильный уход, раннее прикладывание детей к груди--не позднее 12 ч после рождения, введение достаточного количества жидкости (5--10 % по отношению к массе тела ребенка).

Мочекислый инфаркт почек встречается у половины новорожденных и проявляется в том, что с мочой выделяется большое количество мочекислых солей. Моча становится мутной, более ярко окрашенной и в дни наибольшего падения массы тела принимает коричневый оттенок. При стоянии в моче появляется значительный осадок, растворяющийся при нагревании. О большом количестве мочекислых солей в моче можно судить по красноватому цвету осадка и по красновато-коричневым пятнам, остающимся на пеленках. Все это связано с выделением уратов в результате мочекислого инфаркта почек, в основе которого лежит повышенное образование в организме новорожденного мочевой кислоты вследствие усиленного распада клеточных элементов и особенностей белкового обмена. При назначении большого количества жидкости и при выделении большого количества мочи инфаркт исчезает примерно в течение первых 2 нед жизни. Как правило, он не оставляет последствий и не требует лечения.

К физиологическим состояниям относится и переходный стул после выделения из кишечника мекония.

Меконий -- первородный кал, который образуется с IV месяца внутриутробной жизни. Он представляет собой темно-оливковую, тягучую, густую, лишенную запаха массу, которая состоит из выделений зародышевого пищеварительного тракта, отделившегося эпителия и проглоченных околоплодных вод; первые порции его не содержат бактерий. К 4-му дню жизни меконий полностью удаляется из кишечника. Переход к нормальным молочным испражнениям у ребенка происходит при правильном кормлении не сразу. Часто этому предшествует так называемый переходный стул. При этом испражнения богаты слизью коричневато-зеленоватой окраски, водянистые, иногда пенистые. У новорожденных часто возникают скопление газов и вздутие кишечника, что вызывает беспокойство ребенка, частота испражнений резко колеблется, а вид испражнений меняется. Стул бывает 2--6 раз в сутки, гомогенный, цвета растертой горчицы, кашицеобразной консистенции.

Пограничные (транзиторные) состояния новорожденных - это симптомы, обусловленные адаптацией организма новорожденного и не требующие специального лечения. Они проходят сами к концу периода новорожденности (он длится 28 дней).

Транзиторная гипотермия (понижение температуры тела). Возникает в первые 30 минут после рождения (на 0,3°С в 1 минуту), а к 5-6 часам жизни происходит подъем температуры тела и устанавливается постоянная температура. Позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения малыша сразу после рождения укутывают в стерильную подогретую пеленку, осторожно промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении около-плодных вод с кожи, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не ниже 24°С.

Физиологическая убыль массы тела. Возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Также подсыхает пуповина, выделяется первородный кал (меконий), в результате масса тела уменьшается. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й день. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6-10% (в среднем малыши теряют не более 300 г). Затем здоровый ребенок начинает прибавлять в весе от 10 до 50 г ежедневно.

Транзиторные особенности функции почек. Ранняя неонатальная олигурия - выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Это состояние отмечается у всех здоровых новорожденных в первые 3 дня жизни и рассматривается как очень важная компенсаторно-приспособительная реакция (ребенок в пер-вые дни жизни испытывает дефицит поступления жидкости из-за неустановившегося питания, несет большие потери жидкости с дыханием). При этом количество мочеиспусканий не изменяется -оно составляет около 20 раз в сутки в течение 1-го месяца жизни, однако в первые 3 дня количество мочи во время каждого мочеиспускания значительно меньше, чем в последующие дни. Несмотря на это, при использовании одноразовых подгузников их рекомендуется менять каждые 2-3 часа уже с первых часов жизни ребенка.

Протеинурия (наличие белка в моче) встречается у всех новорожденных первых дней жизни. Вследствие протеинурии моча может стать несколько мутноватой, что является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев.

Мочекислый инфаркт - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек почек. На пеленках можно заметить кирпично-желтоватое окрашивание, которое как раз и является проявлением мочекислого инфаркта. У новорожденных наблюдается усиленный распад не-которых клеток, в особенности клеток крови (лейкоцитов), продукты распада превращаются в кристаллы мочевой кислоты, которые откладываются в просвете собирательных трубочек почек и повреждают стенку - в моче появляются эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты и сама мочевая кислота. Все они исчезают к 7-10-му дню жизни без лечения.

Транзиторный дисбактериоз . Это переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных и характеризующееся нарушением состава микрофлоры. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где естественной флоречеловекапринадлежиточень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери, При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими нормальными обитателями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условно болезнетворными стафилококками, кишечной палочкой, протеем и болезнетворными грибами. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца 1-й недели жизни. Именно поэтому новорожденному необходим особо тщательный уход; кроме того, по возможности, необходимо отдавать предпочтение совместному пребыванию мамы и малыша в родильном доме, что способствует заселению кожи и желудочно-кишечного тракта новорожденного мамиными микроорганизмами.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных). Это расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) - густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1-2, реже - 3 дней. Это, по сути, то, чего наглотался ваш малыш, еще находясь в животе. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс). Такой стул называют переходным, а состояние - переходным катаром кишечника. Затем стул нормализуется и при кормлении грудью будет желтый, с кисловатым запахом. В нем также может быть небольшое количество слизи и белесоватые комочки. При искусственном вскармливании стул более плотный, с резким запахом.

Токсическая эритема новорожденных . Это пятнистая розовая сыпь с серовато-желтыми уплотнениями в центре, которая располагается чаще всего на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов (на локтях, коленях, на мелких суставах), на груди. Появляется на 3-5-й день после рождения, Часто она совпадает с моментом максимальной потери веса. Самочувствие малышей при этом не нарушено, температура тела нормальная. Причиной является поступление в кровь эндотоксинов микроорганизмов, в том числе и условно-болезнетворных, которые в первые дни заселяют кишечник новорожденного. Эти микроорганизмы выделяют токсины, которые из кишечника всасываются в кровь. Спустя несколько дней нормальная флора сама вытесняет эти микроорганизмы. Чаще токсическая эритема встречается у детей, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим поражениям кожи. В течение 1-3 дней могут появляться новые высыпания, через 2-3 дня сыпь исчезает. Лечения обычно не требуется, но при обильной токсической эритеме рекомендуется дополнительное питье, иногда врач назначает антигистаминные (противоаллергические) препараты.

Шелушение кожных покровов . Возникает на 3-5-й день жизни, чаще бывает на животе, груди. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения это состояние не требует, однако участки шелушения лучше после купания смазывать увлажняющим детским кремом или косметическим молочком.

Физиологическая желтуха . Внутриутробно в эритроцитах (красных кровяных тельцах) ребенка содержится так называемый фетальный (плодовый) гемоглобин, отличающийся по своей структуре от гемоглобина взрослого. После рождения начинается активный процесс распада эритроцитов с фетальным гемоглобином и синтез эритроцитов с гемоглобином взрослого. Печень должна утилизировать (связать) избыток билирубина - продукта распада гемоглобина, однако незрелые ферменты печени новорожденного не справляются с его большим количеством, билирубин попадает в кровь и дает желтое окрашивание кожи. Транзиторная желтуха кожных покровов появляется на 2-3-й день жизни ребенка, достигает максимума на 4-6-й день, исчезает к 7-10-му дню. Самочувствие малыша при этом не страдает. Минимальный уровень билирубина в крови составляет 26-34 мкмоль/л, а максимальный - 130-170 мкмоль/л.

Однако желтуха может быть и не физиологической. Например, при конфликте крови матери и малыша (у матери резус-отрицательная группа, у ребенка - резус-положительная или у матери 1(0) группа, а у малыша - любая другая). Поэтому если вы видите у малыша нарастание желтушности кожных покровов, необходимо немедленно сказать об этом доктору.

Гормональный (половой) криз . Причинами гормонального криза являются повышенная продукция у плода эстрогенов (женских половых гормонов), которая способствует стимуляции роста и развития молочных желез (и у мальчиков, и у девочек), структурных отделов матки.

У недоношенных детей половой криз встречается реже и выраженность его невелика, так как они еще сами не созрели и не способны к повышенному синтезу гормонов.

Проявлениями гормонального криза могут быть милии, вульвовагинит, метроррагия, нагрубание молочных желез и повышенная пигментация кожи.

Милии. Возникают за счет закупорки сальных желез и проявляются маленькими белыми точками (как «просяные зернышки») на лице, носу. В норме протоки сальных желез открываются на 2-3-й неделе после рождения, и милии постепенно проходят.

Десквамативный вульвовагинит (от «десквамация» - слущивание, в данном случае - слущивание чешуек эпителия влагалища). Проявляется обильными слизистыми выделениями серовато-беловатого цвета из половой щели у 60-70% девочек в первые три дня жизни. Примерно через 2-3 дня они постепенно исчезают.

Метроррагия. Кровотечения из влагалища возникают на 5-8-й день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность влагалищного кровотечения - 1-3 дня, объем - 0,5-1 мл -это коричневатые мажущие выделения на подгузнике. Такие «кровотечения» абсолютно не опасны, но они требуют соблюдения правил гигиены - почаще подмывайте малышку и меняйте подгузники.

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия). Начинается на 3-4-й день жизни и достигает максимума к 7-8-му дню жизни. Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над ними не изменена, иногда слегка покрасневшая. Степень увеличения железы в диаметре составляет 1,5-2 см. Самостоятельно или при пальпации железы иногда появляются выделения вначале сероватого, а потом беловато-молочного цвета, по своему составу приближающиеся к молозиву матери. Увеличение молочных желез отмечается практически у всех девочек и у половины мальчиков.

Гиперпигментация кожи. Кожа вокруг сосков и мошонки у мальчиков становится более темной. Исчезает без всякого лечения на 2-й неделе жизни новорожденного.

Тепеангиоэктазии. Это малинового цвета сосудистые звездочки, иногда их называют «метка аиста». Они представляют собой расширенные капилляры и располагаются, как правило, в затылочной ямке, на лбу и в области переносицы. Телеаниоэктазии должны исчезнуть к 6 месяцам.

Транзиторная гипертермия (повышение температуры тела). Возникает на 3-5-й день жизни, температура может повышаться до 38,5-39.5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно сосет, у него отмечаются признаки обезвоживания (сухая кожа, западение родничка). Способствует развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), а также обезвоживание. Его причиной может стать то, что ребенок привык находиться в воде, а попадает на воздух, где сухо и непостоянная температура. Кроме того, в первые дни у матери может быть мало молока. Потеря даже 50-100 г воды для новорожденного является значительной.

Транзиторный иммунодефицит . Стресс и измененный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака (заселение микроорганизмами) сразу после рождения, естественное для детей первых дней жизни голодание, окончание поступления через плаценту биологически активных веществ, содержащихся в крови матери, являются причинами транзиторного иммунодефицита - одного из пограничных состояний у всех новорожденных. Он наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время. Поэтому в роддомах соблюдают «максимальную стерильность» при обращении с грудничками в это время: пеленки и одежду подвергают тщательной обработке.

В заключение еще раз подчеркнем, что все описанные выше состояния являются физиологичными, то есть нормальными, и не требуют никакого лечения.