Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

ДРЕЙФ ГЕНОВ, генетический дрейф (от голландского drijven - гнать, плавать), случайные колебания частоты аллелей гена в ряду поколений популяции с ограниченной численностью. Дрейф генов был установлен в 1931 году одновременно и независимо С. Райтом, предложившим этот термин, и российскими генетиками Д. Д. Ромашовым и Н. П. Дубининым, назвавшими такие колебания «генетико-автоматическими процессами». Причина дрейфа генов - вероятностный характер процесса оплодотворения на фоне ограниченного числа потомков. Величина колебаний частоты аллеля в каждом поколении обратно пропорциональна числу особей в популяции и прямо пропорциональна произведению частот аллелей гена. Такие параметры дрейфа генов теоретически должны приводить к сохранению в генофонде только одного из 2 или более аллелей гена, причём какой из них сохранится - событие вероятностное. Дрейф генов, как правило, снижает уровень генетической изменчивости и в малочисленных популяциях приводит к гомозиготности всех особей по одному аллелю; скорость этого процесса тем больше, чем меньше число особей в популяции. Эффект дрейфа генов, смоделированный на ЭВМ, подтверждён как экспериментально, так и в природных условиях на многих видах организмов, включая человека. Например, в самой малочисленной популяции эскимосов Гренландии (около 400 человек) абсолютное большинство представителей имеет группу крови 0 (I), то есть являются гомозиготными по аллелю I0, почти «вытеснившему» другие аллели. В 2 популяциях намного большей численности с существенной частотой представлены все аллели гена (I0, IA и IB) и все группы крови системы AB0. Дрейф генов в постоянно малочисленных популяциях нередко приводит к их вымиранию, что является причиной относительно кратковременного существования демов. В результате уменьшения резерва изменчивости такие популяции оказываются в неблагоприятной ситуации при изменении условий среды. Это обусловлено не только низким уровнем генетической изменчивости, но и наличием неблагоприятных аллелей, постоянно возникающих в результате мутаций. Уменьшение изменчивости отдельных популяций за счёт дрейфа генов может частично компенсироваться на уровне вида в целом. Так как в разных популяциях фиксируются разные аллели, генофонд вида остаётся разнообразным даже на низком уровне гетерозиготности каждой популяции. Кроме того, в небольших популяциях могут закрепляться аллели с малым адаптивным значением, которые, однако, при изменении среды будут определять приспособленность к новым условиям существования и обеспечивать сохранение вида. В целом дрейф генов является элементарным эволюционным фактором, вызывает длительные и направленные изменения генофонда, хотя сам по себе и не имеет приспособительного характера. Случайные изменения частот аллелей происходят и при резком однократном снижении популяционной численности (в результате катастрофических событий или миграции части популяции). Это не является дрейфом генов и обозначается как «эффект горлышка бутылки» или «эффект основателя». У человека такие эффекты лежат в основе повышенной встречаемости отдельных наследственных болезней в некоторых популяциях и этнических группах.

Лит.: Кайданов Л.З. Генетика популяций. М., 1996.

Наряду с естественным отбором существует и другой фактор, способный оказать влияние на повышение содержания мутантного гена. В ряде случаев он даже может вытеснить нормальный аллеломорф. Называется это явление "дрейф генов в популяции". Рассмотрим более подробно, что собой представляет этот процесс и каковы его последствия.

Общие сведения

Дрейф генов, примеры которого будут приведены в статье далее, представляет собой определенные изменения, которые фиксируются от поколения к поколению. Считается, что у этого явления существуют свои собственные механизмы. Некоторые исследователи обеспокоены тем, что в генофонде многих, если не всех, наций в настоящий момент довольно быстро увеличивается объем появляющихся аномальных генов. Они определяют наследственную патологию, формируют предпосылки для развития множества других заболеваний. Считается также, что патоморфоз (изменение признаков) разных болезней, в том числе и болезней психического характера, обусловливает именно дрейф генов. Явление, о котором идет речь, происходит стремительными темпами. В итоге ряд психических расстройств принимает неизвестные формы, становятся неузнаваемыми при сопоставлении с их описанием в классических изданиях. Вместе с этим существенные изменения отмечаются и непосредственно в самой структуре психиатрической заболеваемости. Так, дрейф генов стирает некоторые формы шизофрении, встречавшиеся ранее. Вместо них появляются такие патологии, которые с трудом можно определить по современным классификаторам.

Теория Райта

Случайный дрейф генов изучался с помощью математических моделей. Используя этот принцип, Райт вывел теорию. Он считал, что решающее значение дрейфа генов при постоянных условиях отмечается в небольших группах. Они становятся гомозиготными, и изменчивость уменьшается. Райт также полагал, что вследствие изменений в группах способны сформироваться негативные наследственные признаки. В результате этого вся популяция может погибнуть, не внеся вклад в развитие вида. Вместе с этим большую роль во многих группах играет отбор. В этой связи генетическая изменчивость внутри популяции вновь будет несущественной. Постепенно группа хорошо приспособится к окружающим условиям. Однако последующие эволюционные изменения будут зависеть от возникновения благоприятных мутаций. Эти процессы проходят достаточно медленно. В этой связи и эволюция больших популяций не отличается высокой скоростью. В группах промежуточной величины отмечается повышенная изменчивость. При этом образование новых выгодных генов происходит случайно, что, в свою очередь, ускоряет эволюцию.

Выводы Райта

Когда из популяции теряется один аллель, появиться он может вследствие определенной мутации. Но если вид разделяется на несколько групп, в одной из которых отсутствует один элемент, в другой - другой, то ген может мигрировать оттуда, где он есть, туда, где его нет. Таким образом сохранится изменчивость. Учитывая это, Райт сделал вывод, что быстрее развитие будет происходить у тех видов, которые разделены на многочисленные различные по величине популяции. При этом между ними возможна и некоторая миграция. Райт был согласен с тем, что естественный отбор играет весьма существенную роль. Однако вместе с этим результатом эволюции является дрейф генов. Он определяет продолжительные изменения внутри вида. Кроме этого, Райт полагал, что множество отличительных признаков, возникших посредством дрейфа, были безразличны, а в ряде случаев даже вредны для жизнеспособности организмов.

Споры исследователей

По поводу теории Райта существовало несколько мнений. К примеру, Добжанский полагал, что бессмысленно ставить вопрос о том, какой из факторов более значим - естественный отбор либо генетический дрейф. Объяснял он это их взаимодействием. По сути, вероятны следующие ситуации:

1. В случае если в развитии тех или иных видов отбор занимает главенствующую позицию, будет отмечаться либо направленное изменение генных частот, либо стабильное состояние. Последнее будет определяться окружающими условиями.
2. Если в течение продолжительного периода более существенным будет дрейф генов, то направленные изменения не будут обусловлены природной средой. При этом неблагоприятные признаки, даже возникшие в небольшом количестве, способны достаточно широко распространиться в группе.

Следует, однако, отметить, что непосредственно сам процесс изменений, как и причина дрейфа генов, сегодня изучены недостаточно. В этой связи единого и конкретного мнения о данном явлении в науке не существует.

Дрейф генов - фактор эволюции

Благодаря изменениям отмечается смена частот аллелей. Это будет происходить до того момента, пока они не достигнут состояния равновесия. То есть дрейф генов - изоляция одного элемента и фиксация другого. В разных группах такие изменения происходят независимо. В этой связи итоги генетического дрейфа в разных популяциях различны. В конечном счете в одних фиксируется какой-то один набор элементов, в других - другой. Дрейф генов, таким образом, с одной стороны, приводит к уменьшению разнообразия. Однако вместе с этим он обусловливает и различия между группами, дивергенции по некоторым признакам. Это, в свою очередь, может выступать в качестве основы для видообразования.

Соотношение влияния

В процессе развития генетический дрейф взаимодействует с прочими факторами. Прежде всего, взаимосвязь устанавливается с естественным отбором. Соотношение вкладов данных факторов находится в зависимости от ряда обстоятельств. В первую очередь его определяет интенсивность отбора. Вторым обстоятельством является численность группы. Так, если интенсивность и численность высоки, случайные процессы обладают ничтожно малым влиянием на динамику генетических частот. При этом в небольших группах при несущественных различиях в приспособленности влияние изменений несравнимо больше. В таких случаях возможна фиксация менее адаптивного аллеля, при том что более адаптивный будет потерян.

Последствия изменений

Одним из основных результатов генетического дрейфа выступает обеднение разнообразия внутри группы. Это происходит за счет утраты одних аллелей и фиксации других. Процесс мутации, в свою очередь, напротив, способствует обогащению внутри популяций генетического разнообразия. За счет мутирования утерянный аллель может возникать снова и снова. В связи с тем что генетический дрейф представляет собой направленный процесс, одновременно со снижением внутрипопуляционного разнообразия увеличивается различие между локальными группами. Противодействует этому явлению миграция. Так, если в одной популяции фиксируется аллель "А", а в другой - "а", то внутри этих групп снова появляется разнообразие.

Конечный итог

Результатом генетического дрейфа станет полное устранение одного аллеля и закрепление другого. Чем чаще элемент встречается в группе, тем будет выше вероятность его фиксации. Как показывают некоторые расчеты, возможность закрепления равна частоте аллеля в популяции.

Мутации

Они происходят в среднем с частотой 10-5 на ген на гамету на поколение. Все аллели, которые обнаруживаются в группах, когда-то возникли вследствие мутации. Чем меньше популяция, тем ниже вероятность того, что каждое поколение будет иметь хотя бы одну особь - носителя новой мутации. При численности в сто тысяч у каждой группы потомков с вероятностью, приближенной к единице, найдется мутантный аллель. Однако его частота в популяции, а также возможность его закрепления будет достаточно низкой. Вероятность, что эта же мутация появится в том же поколении хотя бы у одной особи при численности 10, ничтожно мала. Однако если она все же произойдет в данной популяции, то частота мутантного аллеля (1 на 20 аллелей), а также шансы на его фиксацию будут относительно высокими. В больших популяциях возникновение нового элемента происходит относительно быстро. При этом его закрепление проходит медленно. Малочисленные популяции, напротив, мутацию ожидают долго. Но после ее возникновения закрепление проходит быстро. Из этого можно сделать следующий вывод: шанс на фиксацию нейтральных аллелей находится в зависимости только от частоты мутационного возникновения. При этом численность популяции на этот процесс не влияет.

Молекулярные часы

В связи с тем, что частоты появления нейтральных мутаций у разных видов приблизительно одинаковы, скорость закрепления должна быть также примерно равной. Из этого следует, что количество изменений, скопившихся в одном гене, должно соотноситься со временем независимой эволюции данных видов. Другими словами, чем длительнее будет период с момента отделения двух видов из одного предкового, тем больше они различают мутационных замен. Этот принцип лежит в основе метода молекулярных эволюционных часов. Так определяется время, которое прошло с момента, когда предыдущие поколения различных систематических групп начали развиваться самостоятельно, не завися друг от друга.

Исследования Поллинга и Цукуркендла

Эти два американских ученых выявили, что число различий в аминокислотной последовательности в цитохроме и гемоглобине у тех или иных видов млекопитающих тем выше, чем раньше произошло расхождение их эволюционных путей. Впоследствии данная закономерность была подтверждена большим объемом экспериментальных данных. Материал включал в себя десятки различных генов и несколько сотен видов животных, микроорганизмов и растений. Выяснилось, что ход молекулярных часов осуществляется с постоянной скоростью. Это открытие, собственно говоря, подтверждается рассматриваемой теорией. Калибровка часов производится отдельно для каждого гена. Это обусловлено тем, что частота появления нейтральных мутаций у них различна. Для этого проводится оценка количества замен, скопившихся в определенном гене у таксонов. Их время дивергенции надежно установлено с помощью палеонтологических данных. После того как будут откалиброваны молекулярные часы, их можно использовать далее. В частности, с их помощью легко измерить время, в течение которого произошла дивергенция (расхождение) между различными таксонами. Это возможно даже в том случае, если общий их предок еще не выявлен в палеонтологической летописи.

Обусловленное случайными статистическими причинами .

Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток - гамет . Большая часть этих гамет не формирует зигот . Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.

Дрейф генов на примере

Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.

Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Вероятность каждой из комбинаций

где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)

Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:

Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.

Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.

Экспериментальное доказательство С. Райта

С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .

«дрейфуют» независимо. Поэтому результаты дрейфа оказываются разными в разных популяциях - в одних фиксируется один набор аллелей, в других - другой. Таким образом, дрейф генов ведет с одной стороны к уменьшению генетического разнообразия внутри популяций, а с другой стороны - к увеличению различий между популяциями, к их дивергенции по ряду признаков. Эта дивергенция в свою очередь может служить основой для видообразования.

В ходе эволюции популяций дрейф генов взаимодействует с другими факторами эволюции, прежде всего с естественным отбором . Соотношение вкладов этих двух факторов зависит как от интенсивности отбора, так и от численности популяций. При высокой интенсивности отбора и высокой численности популяций влияние случайных процессов на динамику частот генов в популяциях становится пренебрежимо малым. Наоборот, в малых популяциях при небольших различиях по приспособленности между генотипами дрейф генов приобретает решающее значение. В таких ситуациях менее адаптивный аллель может зафиксироваться в популяции, а более адаптивный может быть утрачен.

Как мы уже знаем, наиболее частым последствием дрейфа генов является обеднение генетического разнообразия внутри популяций за счет фиксации одних аллелей и утраты других. Мутационный процесс, напротив, приводит к обогащению генетического разнообразия внутри популяций. Аллель, утраченный в результате дрейфа, может возникать вновь и вновь за счет мутирования.

Поскольку дрейф генов - ненаправленный процесс, то одновременно с уменьшением разнообразия внутри популяций, он увеличивает различия между локальными популяциями. Этому противодействует миграция. Если в одной популяции зафиксирован аллельА , а в другой а , то миграция особей между этими популяциями приводит к тому, что внутри обеих популяций вновь возникает аллельное разнообразие.

Рис. 3. N - число особей в популяции. Видно, что при 25 особях после 40-го поколения один аллель исчезает, при 250 - соотношение аллелей меняется, а при 2500 - остается близким к исходному.

Эффект бутылочного горлышка сыграл, по-видимому, очень значительную роль в эволюции популяций человека. Предки современных людей в течение десятков тысяч лет расселялись по всему миру. На этом пути, множество популяций полностью вымирало. Даже те, которые уцелели, часто оказывались на грани вымирания. Их численность падала до критического уровня. Во время прохождения через «бутылочное горлышко» численности частоты аллелей менялись по-разному в разных популяциях. Определенные аллели утрачивались полностью в одних популяциях и фиксировались в других. После восстановления численности популяций их измененная генетическая структура воспроизводилась из поколения в поколение. Эти процессы, по-видимому, и обусловили, то мозаичное распределение некоторых аллелей, которое мы сегодня наблюдаем в локальных популяциях человека. Ниже представлено распределение аллеляВ по системе групп крови АВ0 у людей. Значительные отличия современных популяций друг от друга могут отражать последствия дрейфа генов, который происходил в доисторические времена в моменты прохождения предковых популяций через «бутылочное горлышко» численности.

Генетико-автоматические процессы, или дрейф генов, приводят к сглаживанию изменчивости внутри группы и появлению случайных, не связанных с отбором различий между изолятами. Именно это выявили наблюдения за особенностями фенотипов малочисленных групп населения в условиях, например, географической изоляции. Так, среди жителей Памира резус-отрицательные индивидуумы встречаются в 2—3 раза реже, чем в Европе. В большинстве кишлаков такие люди составляют 3—5% популяции. В некоторых изолированных селениях, однако, их насчитывается до 15%, т.е. примерно как в европейской популяции.

В крови человека имеются гаптоглобины , которые связывают свободный гемоглобин после разрушения эритроцитов, чем предотвращают его выведение из организма. Синтез гаптоглобина Нр1-1 контролируется геном Нр1. Частота этого гена у представителей двух соседних племен на Севере Южной Америки составляет 0,205 и 0,895, отличаясь более чем в 4 раза.

Примером действия дрейфа генов в человеческих популяциях служит эффект родоначальника. Он возникает, когда несколько семей порывают с родительской популяцией и создают новую на другой территории. Такая популяция обычно поддерживает высокий уровень брачной изоляции. Это способствует случайному закреплению в ее генофонде одних аллелей и утрате других. В результате частота очень редкогоаллеля может стать значительной.

Так, члены секты амишей в округе Ланкастер штата Пенсильвания, насчитывающей к середине девятнадцатого века примерно 8000 человек, почти все произошли от трех супружеских пар, иммигрировавших в Америку в 1770 г. В этом изоляте обнаружено 55 случаев особой формы карликовости с многопалостью, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Эта аномалия не зарегистирирована среди амишей штатов Огайо и Индиана. В мировой медицинской литературе описано едва ли 50 таких случаев. Очевидно, среди членов первых трех семей, основавших популяцию, находился носитель соответствующего рецессивного мутантного аллеля — «родоначальник» соответствующего фенотипа.

В XVIII в. из Германии в США иммигрировало 27 семей, основавших в штате Пенсильвания секту дункеров. За 200-летний период существования в условиях сильной брачной изоляции генофонд популяции дункеров изменился в сравнении с генофондом населения Рейнской области Германии, из которой они произошли. При этом степень различий во времени увеличивалась. У лиц в возрасте 55 лет и выше частоты аллелей системы групп крови MN ближе к цифрам, типичным для населения Рейнской области, чем у лиц в возрасте 28—55 лет. В возрастной группе 3—27 лет сдвиг достигает еще больших значений (табл. 1).

Рост среди дункеров лиц с группой крови М и снижение — с группой крови N нельзя объяснить действием отбора, так как направление изменений не совпадает с таковым в целом для населения штата Пенсильвания. В пользу дрейфа генов говорит также то, что в генофонде американских дункеров увеличилась концентрация аллелей, контролирующих развитие заведомо биологически нейтральных признаков, например оволосения средней фаланги пальцев, способности отставлять большой палец кисти (рис. 4).

Таблица 1. Прогрессивное изменение концентрации аллелей системы групп крови MN в популяции дункеров

На протяжении большей части истории человечества дрейф генов оказывал влияние на генофонды популяций людей. Так, многие особенности узкоместных типов в пределах арктической, байкальской, центрально-азиатской, уральской групп населения Сибири являются, по-видимому, результатом генетико-автоматических процессов в условиях изоляции малочисленных коллективов. Эти процессы, однако, не имели решающего значения в эволюции человека.

Рис. 4. Распространение нейтральных признаков в изолятедункеров штата Пенсильвания: а— рост волос на средней фаланге пальцев кисти, б— способность отставлять большой палец кисти

Последствия дрейфа генов, представляющие интерес для медицины, заключаются в неравномерном распределении по группам населения Земного шара некоторых наследственных заболеваний. Так, изоляцией и дрейфом генов объясняется, по-видимому, относительно высокая частота церебромакулярной дегенерации 1 в Квебеке и Ньюфаундленде, детского цестиноза во Франции , алкаптонурии в Чехии, одного из типов порфирии среди европеоидного населения в Южной Америке, адреногенитального синдрома у эскимосов. Эти же факторы могли быть причиной низкой частоты фенилкетонурии у финнов и евреев-ашкенази.

Изменение генетического состава популяции вследствие генетико-автоматических процессов приводит к гомозиготизации индивидуумов . При этом чаще фенотипические последствия оказываются неблагоприятными. Гомозиготизация - это перевод гетерозигот в гомозиготы при близкородствснном скрещивании. Ч. Дарвин описывает явление, которое вполне можно объяснить дрейфом генов. «Кролики, одичавшие на острове Порто-Санто, близ о. Мадейры», заслуживают более полного описания*. Вместе с тем следует помнить, что возможно образование и благоприятных комбинаций аллелей. В качестве примера рассмотрим родословные Тутанхамона (рис.5) и Клеопатры VII (рис. 6), в которых близкородственные браки были правилом на протяжении многих поколений.

Тутанхамон умер в возрасте 18 лет. Анализ его изображения в детском возрасте и подписи к этому изображению позволяют предположить, что он страдал генетическим заболеванием — целиакией , которая проявляется в изменении слизистой оболочки кишечника, исключающем всасывание клейковины.

________________________________________________________

1 церебромакулярная дегенерация, болезнь Тея - Сакса. Относится к группе наследственных липидных болезней мозга. На основании возраста начала болезни, клинических проявлений, картины глазного дна и данных биохимического исследования выделяют 5 форм амавротическойидиотии: врожденную, раннюю детскую, позднюю детскую, ювенильную и позднюю. Некоторые из этих форм отличаются и по характеру наследования.Характерный признак заболевания - диффузная дегенерация ганглиозных клеток во всех отделах нервной системы. Процесс распада ганглиозных клеток и превращения многих из них в зернистую массу - шафферовская дегенерация - является патогномоничным признаком амавротическойидиотии. Отмечаются также распад миелиновых волокон, особенно в зрительных и пирамидных путях, дегенеративные изменения глии.Врожденная форма - редкое заболевание. У ребенка уже при рождении отмечается микро- или гидроцефалия, параличи, судороги. Быстро наступает смерть. В мозговой ткани увеличено содержание ганглиозида Gm3.

Тутанхамон родился от брака Аменофиса III и Синтамоне, которая была дочерью Аменофиса III. Таким образом, мать фараона была его сводной сестрой. В могильном склепе Тутанхамона обнаружены мумии двух, по всей видимости мертворожденных, детей от брака с Анкесенамон, его племянницей.

Первая жена фараона была или его сестрой, или дочерью. Брат Тутанхамона Аменофис IV предположительно страдал болезнью Фрелиха и умер в 25—26 лет. Его дети от браков с Нефертити и Анкесенамон (его дочерью) были бесплодны. С другой стороны, известная своим умом и красотой Клеопатра VII была рождена в браке сына Птоломея Х и его родной сестры, которому предшествовали кровнородственные браки на протяжении по крайней мере шести поколений.

________________________________________________________________

*Это интересно

В 1418 или 1419 г. у ГонзалесаЗарко на корабле случайно оказалась беременная крольчиха, которая родила во время путешествия. Все детеныши были выпущены на остров. Кролики уменьшились почти на три дюйма в длину и почти вдвое в весе тела. По окраске кролик с Порто-Санто значительно отличается от обыкновенного. Они необычайно дики и проворны. По своим привычкам они более ночные животные. Производят от 4 до 6 детенышей в помете. Не удалось спарить с самками других пород". Примером воздействия дрейфа генов могут быть кошки о. Вознесения. Более 100 лет назад на острове появились крысы. Они расплодились в таком количестве, что английский комендант решил избавиться от них с помощью кошек. По его просьбе привезли кошек. Но они сбежали в отдаленные уголки острова и стали уничтожать не крыс, а домашнюю птицу и диких цесарок.

Другой комендант, чтобы избавиться от кошек, завез собак. Собаки не прижились — они ранили лапы об острые кромки шлака. Кошки со временем стали свирепыми и кровожадными. За столетие они отрастили себе почти собачьи клыки и стали сторожить дома островитян, ходить по пятам за хозяином и бросаться на посторонних.

Рис. 5. Родословная фараона XVIII династии Тутанхамона

Рис. 6. Родословная Клеопатры VII

Заключение и выводы:

Традиционно волны численности (жизни, популяционные) — присущие всем видам периодические и апериодические изменения численности особей в результате влияния абиотических и биотических факторов, воздействующих на популяцию, считаются "поставщиком" элементарного эволюционного материала.

Наилучшим доказательством значения дрейфа генов в микроэволюции

служит характер случайной локальной дифференциации в серии перманентноили периодически изолированных маленьких колоний. Дифференциация подобного типа многократно обнаруживалась в различных группах животных ирастений, популяции которых представляют собой систему колоний. Этадифференциация, если и не доказывает, то по крайней мере сильно склоняет кмнению о том, что дрейф генов играет важную роль в популяционных системах такого типа.

Использованная литература:

1. Гинтер Е.К Медицинская генетика: Учебник. - М.: Медицина, 2003. - 448 с.: ил

2. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д «Биология» в 3 томах Москва «Мир» 2000г

3. Гуттман Б., Гриффитс Э., Сузуки Д., Кулис Т. Генетика. М.: ФАИР - ПРЕСС, 2004., 448 с

4. Жимулев И.Ф Генетика. Издательство Сибирского университета., 2007. - 480 с.:ил.

5. Курчанов, Н.А. Генетика человека с основами общей генетики. / Н.А. Курчанов. - СПб.: СпецЛит, 2006. - 174 с.

6. Мамонтов С.Г. Биология - М., 2004

7. Шевченко В.А., Топорнина Н.А., Стволинская Н.С. Генетика человека: Учеб.для студ. Высш. учеб. заведений. - М.: ВЛАДОС, 2002. - 240 с.9.

8. Ярыгин В.Н, В.И. Васильева, И.Н. Волков, В.В. Синелыцикова Биология. В 2 кн.: Учеб.для медиц. спец. Вузов М.: Высш. шк., 2003.— 432с.: ил.