ПлохоОтлично

Питание и гиперактивность

В современной педиатрии существует точка зрения, что одной из причин гиперактивности может стать неправильное питание ребенка. И далеко за примерами ходить не надо, достаточно проанализировать нынешний рост заболеваемости СДВГ и продукты, которые сегодня попадают на стол ребенку.

Ведь, как известно, в большинстве из них содержатся различные консерванты , ароматизаторы, искусственные наполнители, пищевые красители, такие как , которые негативно влияют на нейрохимические процессы. А гиперактивность, нарушение внимания, беспокойство - все это проявления в том числе химического дисбаланса мозга. Кроме того, опасным в данном случае может стать любой продукт, который вызывает аллергию у ребенка.

Современные дети неразлучны с бутылками колы, фанты, спрайта и прочих «замечательных» напитков. Помимо большого количества сахара (о вреде которого тоже будет сказано), в них содержится столько пищевых красителей и ароматизаторов, что они просто не успевают выводиться естественным путем. Это вызывает большое скопление шлаков, биохимически отравляющих организм. И ребенок ежедневно подвергается длительной атаке отравляющими веществами - токсикозу. Хорошо, если у него механизмы детоксикации (выведения токсинов) работают нормально. А если нет? Вот и начинаются сбои всех систем. Даже безобидный, казалось бы, апельсиновый баночный сок может нанести серьезный удар по организму.

Американцы, например, установили, что после употребления такого витаминного напитка в моче детей через 24 часа обнаруживается в большом количестве цинк. ( Цинк - важнейший минерал , активно участвующий в большинстве процессов и влияющий на умственную деятельность человека, на его способности к обучению и на характер поведения.) Так вот, этот необходимый элемент просто вымывается апельсиновым соком . Почему? А потому, что в консервированном соке содержится популярный пищевой краситель тертазин , который и обладает способностью «выгонять» из организма цинк .

Особенно недопустимо кормить ребенка «взрослыми» консервами. Они перенасыщены солью и консервантами (нитритами, глутаматами и др.), которые, как известно, далеко не безвредны. Они плохо перевариваются, раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, способствуют возникновению кишечных заболеваний и аллергии. Нитриты, соединяясь в организме с продуктами неполного распада белков - амидами и аминами, образуют чрезвычайно канцерогенные нитрозосоединения.

Замечено , что на гиперактивность ребенка влияют и салицилаты . А они находятся в коре, листьях растений и деревьев (маслины, кофе и др.), в малых количествах - во фруктах (апельсины, земляника, яблоки, слива, вишня, малина, виноград).

Кофе, да и черный чай , для детей младшего возраста вообще следует исключить. И исключить надолго. Известно, что в этих ароматных напитках содержится сильнодействующее вещество - кофеин, который стимулирует возбудимость сосудодвигательных центров головного мозга. Кроме того, он опасен для работы сердца, так как увеличивает силу и частоту сокращений сердечной мышцы (заставляет сердце биться быстрее, чрезмерно напрягая его), способствует повышению артериального давления.

Кофеин, содержащийся в кофе и черном чае, разрушает витамины группы В, снижает содержание железа, калия, кальция и цинка, то есть тех элементов, без которых ребенок с синдромом гиперактивности просто не может существовать. В кофе содержатся также смолы и кислоты, которые вредны для пищеварительного тракта.

Теперь о сахаре и углеводах. Этим наши дети просто завалены нынче. И промышленность постоянно работает над тем, чтобы их было все больше и больше, чтобы они были все вкуснее и привлекательнее. Мощные юноши и изящные девушки с экранов телевизоров каждую рекламную паузу приглашают «сникерснуть» или окунуться в «райское блаженство с баунти», пухлые детишки настаивают на полезных завтраках, а расторопные мамы - на вкусных блюдах из спагетти.

Все это - конфеты, мороженое, прохладительные напитки, булочки, хлопья для завтрака, пицца, макароны, чипсы - пища, которая очень быстро наполняет человека глюкозой.

Одно время жуткому гонению врачей, борющихся с синдромом гиперактивности, подвергался рафинированный сахар. Но сейчас доказано, что сахар может быть как опасным, так и абсолютно безвредным. Например, если употреблять его с белками, то никаких нарушений не последует, а вот если с крахмалами (как в кондитерских изделиях), то он может вызвать нарушение поведения даже у спокойных детей.

Как это происходит?

Сахар и углеводы в избытке наполняют кровь глюкозой, в результате организм вынужден производить большое количество инсулина, чтобы переработать ее. Происходит резкое падение уровня сахара в крови, подчас слишком сильное - такое состояние называется гипогликемией. Возникает слабость, усталость. Чтобы нейтрализовать это состояние, организм производит мощный выброс гормонов энергии (например, адреналина), сосуды сжимаются, меняется сердечный ритм, может появиться озноб конечностей. Автономная нервная система, отвечающая за непроизвольные физические процессы, в результате подавляется, что проявляется в нервозности, страхах, одышке. Мышцы напряжены и готовы к действию. И они начинают действовать.

Внимательно надо относиться и к продуктам, которые могут вызвать аллергию.

Обычно это :

Яйца, коровье молоко, помидоры, цитрусовые, экзотические для нашего ребенка фрукты типа киви, манго, ананаса и т. д.

И еще один важный момент.

Гиперактивность усиливается (это не причина возникновения болезни, но фактор,влияющий на ее течение), если у ребенка наблюдается избыточное образование солей. Главным образом оксалатов и уратов.

Именно они резко усиливают возбудимость человека. Чтобы прояснить ситуацию, необходимо сделать анализ мочи. Если эти соли обнаружены в избытке, надо срочно принимать меры.

Во-первых , давать ребенку побольше жидкости, во-вторых, ограничить продукты, которые в процессе обмена дают образование этих солей.

Образованию уратов способствуют: мясо, колбаса, сосиски; оксалатов - копчености, сельдь, шоколад, щавель, шпинат; тех и других - любые фабричные консервы.

Родителям, имеющим ребенка с подобными проблемами, неплохо бы завести дневник, в котором фиксировать взаимосвязь между продуктами питания и поведением сына или дочки, а также тщательно проанализировать, достаточно ли поступает в организм ребенка питательных веществ, витаминов, микроэлементов.

Лечение с помощью рационального правильного питания длительное, хлопотное, трудное, но делать это надо обязательно! Естественно, подключив (по рекомендации врача) и другие необходимые средства.

Дефицит питательных элементов. Исследования показали, что многие гиперактивные дети страдают от нехватки совершенно определенных витаминов, микроэлементов и основных жирных кислот. Рассмотрим, каких именно, почему и где они содержатся.

Витамины

Главным образом - это витамины группы В. Практически все. Но особенно заметен дефицит витамина В12 .

Тиамин (витамин В1) играет первостепенную роль в обмене углеводов: чем выше уровень их потребления, тем больше требуется тиамина. (Видите, как все взаимосвязано; только что мы говорили о перенасыщении углеводами.) Недостаточность витамина B1 ослабляет перистальтику кишечника, вызывает запоры, мышечную слабость, снижает физическую и психическую работоспособность. Отсутствие или значительный дефицит тиамина приводит к развитию тяжелых заболеваний нервной системы.

Витамин B1 содержится во многих пищевых продуктах, в том числе в дрожжах, в хлебном квасе. Его много также в зерновых и бобовых культурах. В основном он содержится в зародыше зерна и его оболочках (отрубях). При получении муки высших сортов отруби удаляются, что приводит к значительному снижению в ней тиамина. Богаты этим витамином соя, гречневая и ячневая крупа, кукуруза и другие продукты. Из продуктов животного происхождения больше всего тиамина в печени и нежирной свинине (например, в свинине его в восемь раз больше, чем в говядине, и в шесть раз больше, чем в баранине), почках, сердце.

Тепловая обработка продуктов незначительно разрушает тиамин, особенно если она производится в кислой среде.

Рибофлавин (витамин В2) участвует в процессах роста, в обмене белков, жиров и углеводов. Он оказывает регулирующее влияние на состояние центральной нервной системы, воздействует на процессы обмена в роговице, хрусталике и сетчатке глаза, обеспечивает световое и цветовое зрение. Рибофлавин поступает в организм с пищей. При недостаточности этого витамина появляются сухость губ, вертикальные трещины и рубцы на них, трещины и корочки в углах рта, выпадают волосы, могут развиться конъюнктивит и блефарит.

Основными источниками витамина В2 являются:

Яйца, сыр, молоко, мясо, а также зерновые и бобовые культуры: арахис, соя, чечевица, зеленый горошек. Много рибофлавина в дрожжах и молоке.

Сквашивание молока при изготовлении ряженки, айрана, мацони значительно увеличивает содержание этого витамина ; иными словами, молочнокислые бактерии способны его синтезировать. Источниками рибофлавина могут служить также груши, персики, томаты, морковь, свекла, цветная капуста, шпинат.

Витамин В2 очень ч увствителен к воздействию ультрафиолетовых лучей , поэтому его препараты (порошки, таблетки) и пищевые продукты, богатые им, хранят в защищенном от солнца месте.

Никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, витамин В3) участвует в реакциях клеточного дыхания, в белковом обмене и повышает использование в организме растительных белков, нормализует секреторную и двигательную функции желудка, работу печени, улучшает секрецию и состав сока поджелудочной железы. Основным источником никотиновой кислоты являются мясо домашней птицы, говядина, телятина, печень, почки. Очень богаты витамином В3 дрожжи, рисовые отруби, пшеничные зародыши. В других растительных продуктах, особенно в кукурузе и зерновых культурах, никотиновая кислота находится в связанной, не усвояемой организмом форме.

Витамин В3 - один из наиболее стойких в отношении хранения и кулинарной обработки. Воздействие высокой температуры, варка и жаренье почти не влияют на его содержание в продукте. Он устойчив к воздействию света, кислорода, воздуха, щелочей.

Пиридоксин (витамин В6) обеспечивает нормальное усвоение белков и жиров, играет важную роль в азотистом обмене. Недостаточность витамина В6 вызывает у детей раннего возраста задержку роста, желудочно-кишечные расстройства, малокровие, повышенную возбудимость.

Пиридоксин содержится в весьма незначительных количествах во многих пищевых продуктах: в сухих пивных дрожжах, пшеничных отрубях, ячмене, просе, кукурузе, горохе, картофеле, моркови, свекле, говядине, курятине, говяжьей печени, в телятине, свинине, баранине, яйцах, в коровьем молоке и др.

У здоровых людей, как правило, редко встречается недостаток витамина В6, поскольку его в достаточном количестве образуют кишечные бактерии. Однако бесконтрольный прием внутрь антибиотиков и сульфаниламидных препаратов угнетает функцию кишечных микроорганизмов, и тогда выработка пиридоксина значительно снижается.

Пантотеновая кислота (витамин В5) играет важную роль в обмене веществ. Она оказывает нормализующее влияние на нервную систему, функции надпочечников и щитовидной железы. Исключительно широко распространена в природе. Обнаружение ее в значительных количествах в различных растениях и животных тканях определило и название: пантотеновая - от греческого «вездесущий».

Фолиевая кислота (витамин В9) участвует в обмене и синтезе некоторых аминокислот, в синтезе нуклеиновых кислот, стимулирует кроветворную функцию костного мозга, способствует лучшему усвоению витамина В12.

При недостатке в организме фолиевой кислоты развиваются тяжелая анемия, желудочно-кишечные расстройства, нарушения чувствительности и др. Она широко распространена в растительном и животном мире. Наиболее богаты фолиевой кислотой печень, почки и зеленые листья растений, особенно салаты. Фолиевая кислота легко разрушается при кулинарной обработке продуктов.

Цианкобаламин (витамин В12) принадлежит к веществам с высокой биологической активностью. В этом витамине нуждаются все животные организмы. Он участвует в синтезе метионина, нуклеиновых кислот, процессах кроветворения и т. д. Недостаточность витамина В12 обычно развивается при нарушении его всасывания и проявляется тяжелыми формами анемии. В организм этот витамин поступает с пищей и, кроме того, синтезируется микроорганизмами кишечника. Основным источником цианкобаламина являются продукты животного происхождения, особенно много его содержится в говяжьей печени.

Микроэлементы

Наиболее ярким фактом, имеющим колоссальное фундаментальное и практическое значение, являлось установление широчайшего преобладание дефицита магния у детей с СДВГ. Дефицит магния являлся наиболее ярко выраженным среди дефицитов прочих элементов и наблюдался более чем у 70% пациентов. Выявленные по анализам волос дефициты элементов у детей с СДВГ образуют следующий ряд: Mg (72%) > Zn (67%) > Cu (60%) > Ca (53%) > Mn (43%) > Co (35%) > Fe (13%) > Se (10%) = Si (10%)> Cr (9%).

Очевидно , что ядро дефицитов составляют 6 металлов Mg, Zn, Cu, Ca, Mn и Co.

Магний.

Один из важнейших элементов, недостаток которого может привести к развитию гиперактивности .

Магний отвечает за работу нервной системы, помогает бороться со стрессами, гасит излишнюю возбудимость. Установлено, что дефицит магния создает благоприятные условия для скопления свинца в организме, а свинец чрезвычайно вреден для центральной нервной системы. Как только недостаток магния возмещается, свинец выводится естественным путем. Кроме того, он вообще играет огромную роль на протяжении всей жизни человека. Особенно остро в нем нуждаются те, кто страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями. Подергивание век, онемение конечностей, плаксивое настроение, приступы отчаяния и реакция на погоду, аритмия и резкая боль в грудной клетке, выпадение волос, ломающиеся ногти, кошмарные сны или бессонница у пожилых - все это свидетельствует о дефиците магния. К сожалению, в нашем питании его очень мало. Самым хорошим источником теоретически могло бы быть какао, но гиперактивным детям его нужно давать ограниченно.

Ежедневно здоровому человеку необходимо 300 мг магния - это 6 г орехов и 3 куска черного (ржаного) хлеба. Овощи, мясо, сыр, различные сухофрукты, мак, соя, прожаренная гречневая крупа также содержат магний.

Цинк.

О необходимости его мы уже говорили. Его нехватка тормозит важнейшие жизненные процессы, в частности, цинк корректирует характер и поведение человека, помогает ему усваивать информацию. Кроме того, он чрезвычайно важен в дерматологии, вот почему признаком нехватки цинка являются ломающиеся ногти, юношеские угри. Цинк входит в состав крови и мышц, регулирует содержание сахара в крови. При недостатке его отмечается замедление роста, плохая заживляемость ран.

Цинк содержится в мясе, печени, морской рыбе, молоке, яйцах.

Железо.

С этим элементом очень важно соблюдать золотую середину. С одной стороны, дефицит железа - распространенная проблема и у детей, и у взрослых. Низкое содержание железа в организме вызывает апатию, слабость, неспособность концентрировать внимание, что вполне характерно для синдрома дефицита внимания и способности к обучению. С другой стороны, слишком высокое содержание железа приводит к агрессивному или гиперактивному поведению, то есть опять-таки к симптомам СДВГ.

Много железа содержится в печени (особенно свиной), в зелени петрушки, мозгах, яичном желтке, белых грибах и других продуктах. Высокой усвояемостью отличается железо, содержащееся во фруктах и овощах (персиках, яблоках, шпинате и др.).

Полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, Омега-6).

Они не синтезируются в организме человека и животных (иногда их называют витамином F) и образуют группу так называемых незаменимых жирных кислот, то есть жизненно необходимых для человека. Эти кислоты отличаются от истинных витаминов тем, что не обладают способностью усиливать обменные процессы, однако потребность организма в них значительно выше, чем в истинных витаминах.

Само распределение полиненасыщенных жирных кислот в организме человека свидетельствует об их важной роли. Больше всего их содержится в печени, мозге, сердце, половых железах. При недостаточном поступлении с пищей содержание их уменьшается прежде всего именно в этих органах.

Важнейшим биологическим свойством полиненасыщенных жирных кислот является их участие в качестве обязательного компонента в образовании структурных элементов (клеточных мембран, миелиновой оболочки нервного волокна, соединительной ткани). Полиненасыщенные жирные кислоты обладают способностью усиливать выведение холестерина из организма, переводя его в легкорастворимые соединения. Это свойство имеет большое значение в профилактике атеросклероза. Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, повышая их эластичность и снижая проницаемость.

Исследования показали , что гиперактивные дети ощущают острую нехватку основных жирных кислот. Внешне это может проявляться такими симптомами: ребенок часто просит пить (его мучает постоянное чувство жажды), у него сухие волосы, сухая кожа, частое мочеиспускание. Следует подумать о дефиците жирных кислот, если у малыша появилась астма или экзема, то есть аллергические реакции на внешние раздражители. В случае, когда у ребенка обнаружена нехватка каких-либо питательных элементов, вместе с врачом этот вопрос решается быстро. Используется специальная диета и дополнительно - прием витаминов и препаратов, содержащих необходимые микроэлементы.

Окружающая среда ухудшающаяся с каждым годом экологическая обстановка ведет к различным нарушениям здоровья, психического в том числе. И, к сожалению, нет на нашей Земле сейчас места, где экологию можно было бы назвать безукоризненной, где были бы чистыми и безвредными воздух, вода, почва и, соответственно, продукты питания. Вероятно, существуют какие-то отдаленные острова, но мы ведем речь о местах обитания так называемого цивилизованного человека.

Именно цивилизация и устроила такую ловушку. Даже в странах со слаборазвитой промышленностью, в лесах и горах человек не застрахован от кислотных дождей, от движения подземных вод, вместе с которыми попадают в почву ядохимикаты, от ветров, переносящих воздух, содержащий отравляющие вещества, от повышенной радиоактивности солнца и многого другого.

Особенно от плохой экологии страдают дети. Их здоровье разрушается на самой начальной стадии своего формирования.

Современная промышленность буквально насыщает окружающую среду солями тяжелых металлов, таких как кадмий, молибден, хром, свинец, алюминий.

Каждая из них губительна по-своему.

Соли кадмия и молибдена ведут, например, к тяжелым расстройствам центральной нервной системы. А ведь кадмий постоянно находится рядом. Он широко используется в различных электроприборах и механизмах, в батарейках, резине, пластмассах, в дезинсектицидах, фотографии, в дыме 1-й сигареты содержится 3 ПДК .

Цинк сам по себе полезен и необходим (в том числе для работы иммунной системы), но в соединении с хромом становится опасным канцерогеном, отравляющим весь организм в целом. Вот и получается, что, с одной стороны, цинк чрезвычайно важен сам по себе и без него не усваиваются такие необходимые элементы, как магний и кальций, с другой, нельзя допустить его сочетания с хромом.

Дефицит магния приводит к тому, что в организме накапливается свинец (магний его выводит), а свинец в данном случае - один из самых вредных металлов. Врачи называют его сильнейшим нейротоксином .

Свинцовое отравление приводит к тяжелым нарушениям в работе нервной системы ребенка и становится причиной многих проблем поведения.

В частности , свинец разрушает память, тормозит процессы обучения, влияет на адекватность поведения и восприятия окружающего мира. Даже очень небольшое количество свинца в крови способно вызвать негативные изменения.

Как показали исследования специалистов разных стран, в организме гиперактивных детей содержится довольно большое количество свинца и очень часто - алюминия .

Свинец еще опасен и тем , что очень долго «не хочет покидать нас». Так, израильские врачи в начале 1990-х годов провели сравнение на содержание следов тяжелых металлов в волосах школьников. Оказалось, что у тех, кто имеет сложности в учебе, содержание свинца намного больше. Это не новость для ученых, но все дети, чьи «свинцовые показатели» превышали норму, жили неподалеку от химического комбината, который уже много лет не работал.

Свинец не исчез из окружающей среды, он впитался в землю, на которой играли дети.

Серьезную угрозу представляют и диоксины - очень ядовитые вещества, которые выбрасывают в атмосферу некоторые предприятия, занятые производством и обработкой хлорированных углеводов.

Диоксины обладают канцерогенными, то есть вызывающими злокачественные опухоли, и психотропными свойствами - оказывают негативное действие на психические функции и эмоциональное состояние человека.

Даже обычная и, в общем-то, до недавнего времени, любимая всеми водопроводная вода стала нынче тоже причиной разных заболеваний, и не только желудочно-кишечного тракта. Плохо очищенная вода приносит в дом все примеси почвы: и соли тяжелых металлов, и диоксины, и возбудителей инфекционных заболеваний.

При наличии у ребенка синдрома нарушения внимания с гиперактивностью стоит подумать об экологии собственного дома. Выбросить старые ковры и лучше повременить с покупкой новых, убрать открыто лежащие книги (по крайней мере, из спальни), исключить всякую пыль, плесень. Все это может стать причиной аллергии, а значит, вызвать ухудшение течения СДВГ.

Сама по себе гиперактивность на таком фоне вряд ли возникнет, но вот лечить ее будет тяжелее. По мнению некоторых ученых, аллергические реакции и СДВГ могут иметь общую биологическую основу. Не стоит забывать и об электромагнитных колебаниях, которые излучают телевизоры и компьютеры. А ведь дети проводят рядом с ними большую часть своей жизни. Как известно, эмоциональное возбуждение, возникающее за время, проведенное у компьютера, может привести к ухудшению зрения, вызывать головные боли, психологические проблемы, такие как депрессия, неспособность концентрировать внимание, бессонница.

Кроме того, компьютерные игры очень возбуждают психику ребенка, а в данном случае это категорически противопоказано.

Каждая из названных причин заболевания убедительна и подтверждается множеством исследований. Но сказать со всей определенностью, какая из них доминирует, пожалуй, нельзя. Скорее всего, здесь присутствует целый комплекс причин, то есть природа заболеваний носит комбинированный характер, что и выявляет диагностика больных.

Лечебное питание

От питания зависит многое. В некоторых случаях оно может даже стать причиной развития синдрома, а в других усугубить течение болезни. Однако целиком уповать на лечение диетой нельзя, как пишут ученые Института по проблемам питания Университетской клинической больницы в Гиссене: «Диета помогает многим детям вести нормальную жизнь, но не всем. Это, безусловно, связано с тем комплексом причин, который мог привести к развитию гиперкинетического синдрома».

В частности, если заболевание вызвано употреблением салицилатов и пищевых добавок, таких как консерванты и красители Е-102, Е-104, Е-110, Е-122, Е-124, Е-129 , то исключение их из питания приводит к значительному улучшению здоровья ребенка.

Особенно опасными считаются красный искусственный краситель эритрозин и оранжевый - тартрацин. Они встречаются в некоторых видах соков, соусах, газированных напитках. Считаем, что в любом случае их надо исключить из питания ребенка с СДВГ, даже если причина заболевания никакого отношения к питанию не имеет (например, при родовых травмах и пр.), так же, как исключить и консерванты, ароматизаторы, пищу, богатую углеводами.

Особое внимание вопросам питания нужно уделять тем больным, у которых гиперактивность является следствием аллергии. Здесь, конечно, общих рекомендаций быть не должно, так как разные дети могут не переносить разные продукты. Но зато когда удастся выявить конкретные «возбудители» и исключить их из рациона, то дело быстро идет на поправку. Непереносимость тех или иных продуктов определяют в аллергоцентрах с помощью специальных методик и тестов. Довольно часто используются биоэлектронные методики (в частности, электропунктура по доктору Фоллю), тест на мышечное сопротивление и др. Даже в том случае, когда конкретный продукт определить не удается, но выявляется хотя бы группа, например, углеводы или животные белки, то уже можно надеяться на хороший результат. Конечно, всю группу этих продуктов исключать резко не стоит, но можно их сокращать постепенно, меняя, подбирая, подыскивая им замену.

Вообще же питание детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности должно состоять преимущественно из овощей и салатов , приготовленных с растительными маслами холодного отжима , кислосливочным маслом или маргарином и потребляемых, в основном, в сыром виде.

Белую пшеничную муку необходимо заменить мукой грубого помола с отрубями. Постарайтесь приготовить из этих продуктов вкусные блюда и отвлечь детей от шоколадок, колы, чипсов.

Овощи - горошек, морковь, соя, цветная капуста, кольраби, краснокочанная капуста, белокочанная капуста, брокколи, шпинат, бобы, длинные огурцы;

Салат листовой;

- фрукты - яблоки, груши, бананы;

- гарнир - картофель, лапша из муки грубого помола, нешлифованный рис;

- зерновые - пшеница, рожь, ячмень, просо, льняное семя;

- хлеб - пшеничный и ржаной хлеб, приготовленный без молока;

- жиры - кисломолочное масло, маргарины, в которые не входит простокваша, растительное масло холодного отжима;

- мясо - говядина, телятина, птица, рыба, баранина (1–2 раза в неделю);

- напитки – не подслащенный чай, не газированная вода с содержанием натрия около 50 мг/кг;

- приправы - йодированная соль

Синдром дефицита внимания и гиперактивности: не пора ли пересмотреть потребление сахара?

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is it Time to Reappraise the Role of Sugar Consumption?

Richard J. Johnson, MD,1 Mark S. Gold, MD,2 David R. Johnson, PhD,3 Takuji Ishimoto, MD,1 Miguel A. Lanaspa, PhD,1 Nancy R. Zahniser, PhD,4 and Nicole M. Avena, PhD2,5

РЕЗЮМЕ

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) затрагивает почти 10% населения детей в Соединенных Штатах, и число страдающих данным расстройством неуклонно растет за последние десятилетия. Причина СДВГ до сих пор неизвестна, хотя недавние исследования показали, что расстройство может быть связано с нарушением дофаминергической передачи, в результате которой снижается концентрация D2-дофаминовых рецепторов в «системе внутреннего подкрепления» мозга. Такой же принцип нарушения дофаминергической передачи наблюдается и у людей, страдающих зависимостью от еды и наркотиков. Хотя генетические механизмы могут и способствовать возникновению СДВГ, зафиксированная частота распространения расстройства свидетельствует о том, что в этиологии заболевания могут быть и другие причины.

В данной статье мы вновь обратимся к гипотезе: чрезмерное потребление сахара может играть ключевую роль в проявлении симптомов СДВГ. Мы рассмотрим доклинические и клинические данные, указывающие на связь между СДВГ, сахаром, пристрастием, а также с ожирением. Кроме того, мы рассмотрим гипотезу о последствиях чрезмерного потребления сахара и изменениях сигнальной системы мезолимбического дофамина, которые могут способствовать появлению симптомов, связанных с СДВГ. Вашему вниманию мы предлагаем следующие исследования для изучения возможной взаимосвязи между постоянным потреблением сахара и СДВГ.

Ключевые слова: СДВГ, сахароза, фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, дофамин, рецептор D2, ожирение

ВВЕДЕНИЕ

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, в США почти у одного из 10 детей в возрасте от 4 до 17 лет родителями поставлен диагноз «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) и эта цифра достигает 5,4 млн детей, половина которых активно принимают лекарственные препараты. СДВГ диагностируется по конкретным критериям (например, «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание, текстовое редактирование ), включая гиперактивность и невнимательность, неспособность сосредоточиться, отсутствие концентрации внимания и небрежность в выполнении каких-либо действий. Другие особенности поведения включают в себя импульсивность, эмоциональную неустойчивость, ерзание и болтливость. СДВГ обычно связан с низким уровнем обучаемости и плохой успеваемостью в школе; может также затрагивать социализацию и психические проявления (например, смена настроений, расстройства поведения и биполярные проявления). (5) Кроме того, проявления СДВГ обычно продолжаются и во взрослой жизни (3), и затрагивают от 3% до 5% взрослого населения. (6) Взрослые с СДВГ по сравнению со взрослыми без СДВГ, имеют повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами (16% против 4% соответственно) и подвержены асоциальному поведению (18% против 2% соответственно). (7) Лечение СДВГ состоит из коррекции поведенческих моделей и фармакотерапии психостимуляторами (например, амфетамин или метилфенидат), которые повышают внеклеточные уровни как дофамина, так и норэпинефрина, или селективного ингибитора обратного захвата норадреналина атомоксетина. (8) Хотя эти методы лечения часто облегчают симптомы, полностью убрать их практически невозможно, и излечение от болезни тоже наступает редко.

Определяя этиологию заболевания СДВГ, крайне важно сформировать более эффективные способы профилактики и лечения расстройства. Ряд исследований показывает, что СДВГ может иметь генетическую основу, и появляется все больше и больше доказательств того, что СДВГ может быть связано с полиморфизмом в генах, участвующих в нейротрансмиссии дофамина. (10) Действительно, есть много доказательств того, что СДВГ может активировать изменения мезолимбического дофамина (Рис. 1). Например, полиморфизм DRD2-TAQ-IA, который приводит к снижению стриатальных D2-рецепторов, также приводит к увеличению риска алкогольной и опиоидной зависимости, (11) ожирения, (12), (13) и СДВГ. (14-16). Несмотря на то, что значимость генетики в СДВГ не оспаривается, несколько генетических связей, выявленных на сегодняшний день, могут составлять лишь небольшой процент причин появления СДВГ. Таким образом, для нас важно рассмотреть другие возможные факторы, которые могут вызывать или предрасполагать людей к развитию СДВГ.

Рисунок 1

Макет человеческого головного мозга с дофаминовыми путями. Светло-серые линии показывают мезолимбический путь (от вентральной области покрышки головного мозга до префронтальной коры мозга и центра удовольствия). Темно-серые линии показывают нигростриальный путь (от черного тела к дорсальному стриатуму или хвостатому ядру/скорлупе).

Среди родителей детей с СДВГ бытует мнение, что потребление сахара может играть ключевую роль в развитии заболевания, и чрезмерное его потребление может вызывать вспышки гиперактивности, после чего у детей наступает период спокойствия и бездействия.(17) В ходе исследований, проводимых в 1980-е годы, сахар исключили как вероятную причину СДВГ.

Несмотря на то, что предварительные исследования потребления сахарозы и влияние ее на СДВГ и не были идеальны, полученные результаты показали выраженные последствия потребления сахара на проявление симптомов СДВГ, а также было проведено сопоставлении влияния сахарозы и сахарозаменителей.

Поскольку СДВГ является хроническим расстройством, мы выдвигаем гипотезу, что постоянное чрезмерное потребление сахара может быть причиной СДВГ. Также мы полагаем, что сладкий вкус (обеспечиваемый сахаром или искусственными подсластителями) достаточен для того, чтобы активировать мезолимбическую дофаминную систему, которая приводит к поведению, характерному для СДВГ.

РАННИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И СДВГ

Некоторые ранние исследования подтверждают концепцию, согласно которой чрезмерное потребление сахаров может играть ключевую роль в СДВГ. Например, исследование, проведенное Prinz et al (18), показало, что гиперактивность проявлялась у тех детей, кто потреблял большое количество сахарозы. Тем не менее, исследования, проведенные Wolraich и другими, привели убедительные доказательства того, что потребление сахара (сахарозы) не связано с симптомами СДВГ. (17,19-22) Введение сахара в рацион питания детей на протяжении 3 недель ничем не отличалось от использования аспартама или сахарина. А также не наблюдалась симптоматика СДВГ у детей, которых считали чувствительными к сахарозе.(20) Известно еще одно исследование, где детям с «чувствительностью к сахару» была поставлена гиперактивность, а родителям было сказано, что их детям давали аспартам или сахарозу. Родители оценили поведение детей, которые принимали сахарозу, как худшее. Однако в действительности обе группы детей получали аспартам. (22) Введение сахарозы у гиперактивных мальчиков приводило к аналогичному поведению, как и при введении аспартама. (19) Из-за отсутствия возможности задокументировать влияние подсластителей на гиперактивность, даже у детей с чувствительностью к сахарам (особенно в сравнении с другими подсластителями, такими как аспартам), в значительной степени ученые поставили под сомнение гипотезу о влиянии сахара на СДВГ. Более того, метаанализ клинических испытаний, проведенных 15 лет назад, показал, что сахар не является причиной СДВГ (21).

ГИПОТЕЗА: ПОСТОЯННОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ПРОЯВЛЕНИЕ СИМПТОМОВ СДВГ

Наша основная гипотеза показана на рисунке 2 . По сути, мы предполагаем, что провоцирующим фактором развития СДВГ является чрезмерное потребление сахара (или подсластителя), которые приводят к сильному выбросу дофамина. На протяжении нескольких недель и месяцев это процесс приводит к снижению рецепторов D2 и D2-передачи. В связи с этим потребление сахара возрастает. Однако со временем реакция дофамина на сахар медленно снижается, а промежуточные периоды сопровождаются снижением уровня стриатального дофамина. Таким образом чувствительность лобной доли к естественным вознаграждениям снижается, что приводит к развитию таких поведений, как переедание и СДВГ.

Рисунок 2

Предполагаемый путь развития симптомов, связанных с СДВГ. При употребление сахара или других подсластителей происходит повышение уровня дофамина в вентральном теле, связанным с вознаграждением. Это процесс приводит к увеличению потребления сахара, которое в течение нескольких недель и месяцев приводит к уменьшению стриатальных D2-рецепторов. Чтобы компенсировать дисбаланс, происходит повышение потребления сахара, что приводит к ответным реакциям дофамина, который постепенно снижается с течением времени. В периоды между потреблениями сахара уровень внеклеточного дофамина может постепенно снижаться, что приводит к его низкому уровню. Низкое же содержание дофамина становится следствием ингибирования механизмов контроля лобной коры, что приводит к симптоматике СДВГ и к пищевым

пристрастиям, вызывающим ожирение.

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДАЧЕ ДОФАМИНА И D-2 РЕЦЕПТОРОВ, СХОДНЫЕ КАК И ПРИ НАРКОМАНИИ

Повторная стимуляция дофамина в вентральном стриатуме (хвостатое и чечевицеобразное ядро) и дорсальном стриатуме (скорлупа или путамен) головного мозга наркотиками, такими как кокаин или героин, приводят к зависимости. (23,24) Хотя передача сигналов через оба подтипа D1 и D2-рецептора связаны с зависимостью, большинство исследований, проводимых на людях основывались на анализе рецепторов D2, поскольку они коррелируют особенности зависимости и могут быть количественно определены с помощью сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием раклоприда C11 ( раклоприд), который избирательно связывается с D2-рецепторами.(25) Данные исследования показали, что снижение D-2 рецепторов в областях мозга, связанных с вознаграждением, обнаружены у кокаино и героинозависимых. (25,26) Сокращение количества рецепторов D2 прилежащего ядра до употребления наркотиков также прогнозирует кокаинозависимоть, это видно на примере крыс (27). В совокупности эти исследования показывают, что повторный выброс дофамина может привести к снижению регуляции стриатальных D2-рецепторов, что становится следствием развития наркомании. Понятие о том, что меньшее количество D2-рецепторов может повысить уязвимость к наркозависимости, также подтверждается тем фактом, что у людей с полиморфизмом DRD2-TAQ-IA уменьшается плотность рецепторов D2, и они подвергаются повышенному риску алкоголизма и опиатной зависимости. (11)

Механизм, благодаря которому низкие стриатарные D2-рецепторы приводят к аддиктивному поведению, может относиться к известной связи между дофаминовой передачей и механизмами контроля коры головного мозга. Дорсолатеральная префронтальная кора и медиальная префронтальная кора участвуют в контроле поведения и мотивации и подвергаются изменениям у пациентов с наркотической зависимостью (28). Наблюдения также показывают, что у людей с низкими рецепторами D2, обусловленные полиморфизмов в DRD2-TAQ-IA, меняется метаболизм префронтальных долей и проявляется неспособность к обучению, усугубляющаяся возможностью избегать действий с негативным воздействием. Также подчеркиваются причинно-следственная связи между плотностью рецепторов D2 и областью коры головного мозга, отвечающего за контроль поведенческих механизмов. (12). Еще одно наблюдение подтверждает, что у людей, страдающих ожирением также отмечается изменения в метаболизме префронтальной коры головного мозга, тесно связанной с низким уровнем D2-рецепторов и аддиктивным поведением. (29)

Сахароза является мощным стимулятором выброса дофамина. У крыс потребление сахарозы приводит к резкому повышению внеклеточного дофамина в прилежащем ядре, (30,31), и как повышается прием сахарозы, так повышается и внеклеточный уровень дофамина, если пресинаптический обратный захват дофамина блокируется.(32) Повышение дофамина может увеличить поведенческие реакции, приводящие к дальнейшему потреблению сахарозы. Например, у мышей с генетически высоким уровнем дофамина отмечаются повышение показателей сахарозы, высокое потребление пищи и воды, они более внимательны и более эффектно достигают своих целей. (33) Хотя у них и есть большая реакция «желания» на сахарозу, но нет на нее ответной реакции (удовольствия). (33)

Хотя кратковременное воздействие дофамина может повышать эффективность, проблема заключается в том, происходит потеря чувствительности дофаминовых реакций при повторном введении сахара. Значительная часть наших знаний о влиянии сахарозы на поведение, схожее с зависимостью, была получена в результате исследований крыс в лаборатории Барта Хобеля в Принстонском университете (Принстон, Нью-Джерси). Он разработал модель переедания сахарозы на примере крыс. (34) В частности, крысам предлагалась сахароза 12 ч/сут на протяжении примерно 3 недель, повышалось их ежедневное потребление сахарозы и был предоставлен неограниченный доступ к сахарозе в ежедневном рационе. У этих крыс введение налоксона (опиоидного антагониста) приводило к появлению опиатных признаков (например, постукивание зубами, дрожание головами и тремор передних лапок), а также отмечались признаки тревоги.(35) Также у крыс наблюдалась ломка в случае ограничения сахарозы и пищи. Кроме того, крысы, у которых была история с чрезмерным потреблением сахарозы, показали повышенную чувствительность к злоупотреблению наркотиками. (37,38) Таким образом, повторное воздействие сахара может привести к «сахарной зависимости», которая по манере поведения напоминает наркозависимость. (34,39)

Влияние периодического потребления сахара на выброс дофамина в прилежащем ядре отличается от того, как обычно происходит реакция на прием пищи. В то время как вкусная пища служит выбросу дофамина, и эффект больше связан с новизной пищи, выброс дофамина все-таки ослабевает с последующим приемом пищи. (40) Однако, когда крысы многократно переедали сахар (то есть, ели ежедневно на протяжении 1 месяца), у них продолжался выброс дофамина из прилежащего ядра при приеме (30) или дегустации (41) сахарозы. Таким образом, наблюдения показывают, что реакция дофамина не меняется, несмотря на постепенное увеличение потребления сахарозы, и указывает на некоторую десенсибилизацию (снижение чувствительности).

Снижение чувствительности, постоянное потребление сахарозы у крыс связано с уменьшением в прилежащем ядре проявления цепочки мРНК рецептора D2. (42) В этой части головного мозга также снижается уровень D2-рецепторов (43), и наблюдается более ограниченная парадигма воздействия сахарозы. (44) Стриатальные D2-рецепторы уменьшались и у крыс, придерживающихся сахарозосодержащего питания в стиле «кафетерий» на протяжении 40 дней. Крысы постепенно увеличивали потребление пищи и, в итоге это приводило к развитию у них ожирения.(45) У крыс проявлялся более высокий порог вознаграждения, обусловленный электрической стимуляцией прилежащего ядра, предполагая, что им, возможно, придется есть больше продуктов, богатых сахарозой для вознаграждения. Кроме того, эти крысы становились устойчивыми к наказанию (стоп-шоком). (45) Эти эффекты усиливались путем снижения стриатальных рецепторов D2 у крыс на диете, богатой сахарозой.(45) В совокупности данные исследования показывают, что повторное воздействие сахара может влиять на мезолимбическую дофаминергическую реакцию на вкусную пищу, возможно, частично из-за снижения D2-рецепторов.

Передача сигналов дофамина в головном мозге также подвержена изменениям, как и у пациентов с СДВГ. У взрослых с СДВГ отмечается меньше D2-подобных рецепторов в левом вентральном теле (участвуют в поведении вознаграждения), левом среднем мозге и левом гипоталамусе (участвуют в памяти) по сравнению со здоровыми взрослыми, а снижение рецепторов D2 связано со степенью невнимательности. (46) Кроме того, снижается метаболизм глюкозы в префронтальной коре головного мозга взрослых с СДВГ, что сопровождается потерей механизмов лобового контроля. (47) Наконец, также наблюдается и снижение метаболизма дофамина в образцах спинной жидкости головного мозга, полученных в ходе исследований у детей с СДВГ. (48) Таким образом, СДВГ имеет аналогичную биосигнатуру дофамина, которая наблюдается при потреблении сахарозы или наркотической зависимости, причем обе зависимости демонстрируют снижение регуляции стриатальных D2-рецепторов. Синдром дефицита внимания и гиперактивности связан также с уменьшением чувствительности лобной доли к естественным наградам и проявлением невнимательности (46), и хотя это не было доказано на примере животных, постоянно потребляющих сахарозу; данное наблюдение показывает, что генетическое снижение стриатальных D2-рецепторов, связанных с изменениями поведенческих механизмов лобной доли (12), свидетельствует о постоянном потреблении сахара. Общая связь между рецепторами дофамина D2 и механизмами контроля лобной доли привели к тому, что Volkow et a (l46) предположил, что периодическая стимуляция выброса дофамина может приводить к потере чувствительности сигнальных путей постсинаптического дофамина, что, в свою очередь, уменьшает тормозные сигналы, генерируемые лобной корой. Все это приводит к импульсивному поведению и потере эмоционального контроля, а также к симптомам СДВГ. В первую очередь мы предполагаем, что СДВГ может быть связан с постоянным потреблением сахара. Если это так, то постоянное потребление сахара приводит к увеличению распространения заболевания СДВГ.

РОСТ СДВГ СВЯЗАН С РОСТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ САХАРА

В последние годы с ростом потребления сахара среди населения растет и количество пациентов с СДВГ. На протяжении последних двух столетий потребление сахаров в Соединенном Королевстве Великобритании и в Соединенных Штатах заметно возросло, и за последние 40 лет наблюдается заметный рост в связи с широким использованием кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. (49,50) Сегодня, потребление сахаров составляет от 15% до 20% ежедневного потребления калорий у взрослых; у 10% взрослых и у 25% детей потребление сахаров может составлять больше 25% от их общего рациона питания. (51-53)

Трудно определить частоту распространения СДВГ, поскольку на протяжение многих лет определения заболевания постоянно менялись, и на сегодняшний день нет достаточного количества исследований в этой области. Исследования, опубликованные еще в начале 20-го века по психическим расстройствам поведения детей, были сосредоточены на афазии, дислексии и аутизме. Отчеты о гиперактивности или аномальной усталости у детей относительно ограничиваются фактами первой половины 20-го века. (55,56)

В конце 1960-х и 1970-х годов можно наблюдать резкое увеличение публикаций о детях с СДВГ, в то время заболевание называлось «минимальной дисфункцией мозга». (4) По данным, полученным с 1990 года, примерно у 2% -5% американских школьников наблюдается синдром гиперактивности. (47,57,58). В Общенациональном Обследовании Здоровья Детей, которое включало в себя рандомизированное, национальное и межсекторальное обследования, принимали участие более 70 000 семей с детьми в возрасте от 4 до 17 лет. Как в 2003, так и в 2007 году полученные данные свидетельствуют об увеличение больных СДВГ на 20% в период с 2003 по 2007 год, среди детей процентное соотношение увеличилось с 7,8% до 9,5% (в том числе с 11,0% до 13,2% у мальчиков и (4) от 0,4% до 5,6% у девочек). (1) В Национальном опросе по вопросам здравоохранения также сообщалось об увеличении роста СДВГ в период с 1997 по 2006 год на 3% в год. (59)

Рост распространения СДВГ в США связан со всем известным ростом потребления сахара среди населения. Насколько нам известно, никакие исследования напрямую не подтверждают, существует ли связь между распространением СДВГ и потреблением сахара, есть только несколько сообщений о их связи с СДВГ. Родители же детей с СДВГ сообщают о нарушениях у них сна, и связыват с высоким потреблением сахара. (60) Вместе с тем, у детей дошкольного возраста, придерживающиеся нездорового питания с высоким содержанием сахара, чаще проявляется гиперактивность в возрасте 7 лет по сравнению с детьми, которые придерживаются здорового питания.(61)

ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ТАКЖЕ СВЯЗАНЫ И С ОЖИРЕНИЕМ

Заметное увеличение потребления сахара было эпидемиологически и физиологически связано с ростом ожирения и метаболического синдрома. (49,62) Синдром дефицита внимания и гиперактивности также связан и с ожирением. (63,64) В 1 исследовании детей с СДВГ в возрасте от 3 до 18 лет, 29% имели индекс массы тела (ИМТ) > 85-й процентили, что в два раза превышает частоту, наблюдаемую у нормального населения (65). Еще одно исследование показало, что почти у 20% мальчиков с 5 до 14 лет с СДВГ ИМТ был > 90-й центиль. (65) В исследовании китайских подростков (13-17 лет) с СДВГ частота ожирения была в 1,4 раза больше, чем число худощавых подростков.

Взрослые с СДВГ тоже обычно страдают ожирением. В одном исследовании у взрослых с СДВГ вероятность избыточного веса была 1,58 (отношение шансов , 1,58; доверительный интервал 95% , 1,05, 2,38), а для ожирения ОR составлял 1,81 (95% CI, 1,14, 2.64). (6) В другом исследовании было также установлено, что СДВГ и гиперактивность связаны с ожирением и гипертонией у молодых людей. (67) И наоборот, у пациентов с ожирением также присутствует повышенный риск развития СДВГ. Среди детей, госпитализированных с ожирением, СДВГ диагностировали в > 50% случаев.(68) Кроме того, у пациентов с ожирением, проходящих бариатрическую операцию, СДВГ было обнаружено у 27% пациентов, а частота пациентов с ожирением была еще выше (42%) (ИМТ> 40 кг / м2) .(69)

Существует несколько потенциальных объяснений связи между СДВГ и ожирением. Во-первых, характеристики, связанные с СДВГ, такие как депрессия и переедание, могут приводить к ожирению.(6,63) И наоборот, также наличие СДВГ может препятствовать способности худеть при помощи диетических программ или посредством баритарической хирургии. (69) Окончательное объяснение, которое мы предлагаем в этой статье, заключается в том, что потребление сахара может запускать как процесс СДВГ, так и повышать риск ожирения. Davis (63) также недавно включил потребление жиров в питании и сахаров в патогенезе СДВГ, особенно у женщин в период беременности (которое он описал как расстройство спектра фетального сахара).

У ОЖИРЕНИЯ ТАКИЕ ЖЕ ДОФАМИНОВЫЕ БИОСИГНАЛЫ КАК ПРИ СДВГ И ПОСТОЯННОМ ПОТРЕБЛЕНИИ САХАРОЗЫ

Доступность стриатального D2-рецептора снижается у пациентов с ожирением, что определяется ПЭТ-сканированием с с помощью раклоприда.(70) У пациентов с ожирением также отмечается низкий уровень стриатальных D2 -рецепторов, которые связаны с уменьшенным метаболизма глюкозы в лобной и соматосенсорной коре.(29) Также отмечается снижение дорсальной стриатальной реакции (обнаруживается посредством функциональной магнитно-резонансной томографии) (fMRI), по отношению к потреблению вкусных продуктов питания, соответствует более низким дофаминовым рекциям и / или более низкими D2-рецепторами.(71) Таким образом, люди с ожирением могут переедать, чтобы компенсировать нарушения реакции вознаграждения. В то время как у людей с ожирением обычно наблюдается пониженная дофаминергическую реакция на прием вкусной пищи, у них может проявляться и повышенная реакция и при виде пищи. (71) Связь раккоприда с рецепторами D2 уменьшается в дорсальном стриатуме, когда пациентам предварительно дают метилфенидат. Они видят аппетитную еду, это выраженное желание поесть схоже с выбросом дофамина и захватом (стимуляцией) D2-рецепторов.(72) Кроме того, повышенная дофаминергическая реакция на пищевые раздражители связана с поведением при переедании. Таким образом, низкий уровень дофаминовой реакции D2-рецепторов на пищу, может приводить к потреблению более вкусной пищи (для стимуляции реакции дофаминов) и большего желания, усиленной активации дофамина в ответ на вид пищи (возможно, из-за торможение лобной коры, ответственной за контроль).

У животных, страдающих ожирением, наблюдаются низкие уровни базального дофамина, которые повышаются в ответ на вкусную еду, но не на стандартную еду грызунов.(74) Другие исследования показывают, что у крыс Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF), страдающих холецистокинином и ожирением, уменьшался уровень D2 -рецепторов в оболочке прилежащего ядра (75), и активация D2-рецептора способствовала активации сахарозы у крыс OLETF с ожирением.(76)

КАК ПОСТОЯННОЕ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ВЫЗЫВАЕТ ОТКЛОНЕНИЯ В ДОМАФИНОВОЙ ПЕРЕДАЧЕ И РЕЦЕПТОРАХ D-2?

Сахароза, вероятно, активирует выброс дофамина в головном мозге с помощью нескольких механизмов. Один из них включает активацию сладких рецепторов (T1R2 и T1R3), присутствующих на языке и в кишечнике. (77) Сладкий вкус как сахарозы, так и сукралозы будет вызывать вкусовые предпочтения и дофаминергический реакцию в прилежащем ядре. (78) Важность вкусовых рецепторов была также определена посредством использования обмана при котором фистула желудка минимизировала поглощение пищи. В этих условиях сахароза может все же увеличивать внеклеточный дофамин в прилежащем ядре.(31,41,79) Однако, рецептор вкуса не является единственным механизмом, провоцирующим выброс дофамина у крыс, которых кормили сахарозой. Следовательно, у мышей, лишенных функциональных рецепторов вкуса (trpm5 — / — нокаутные мыши, у которых передача идет через рецепторы сладкого вкуса), все равно наблюдалась дофаминовая реакция и предпочтение к сахарозе, тогда как дофаминовая реакция на сукралозу пропала.(78) Также у мышей, генетически не хватает T1R3, в их вкусовых рецепторах и кишечнике по-прежнему наблюдается предпочтение сахарозе, даже если она происходит через желудочную инфузию. (80) Наблюдение относительно искусственных сахаров, таких как сукралоза показало, что она может стимулировать выброс дофамина в прилегающих ядрах обычных мышей. Это еще раз подтверждает, что ранние исследования, сравнивающие сахарозу с аспартамом, не показали различий в проявлении симптомов СДВГ.

Еще одно наблюдение свидетельствует о том, что у мышей, не имеющих рецепторов сладости, по-прежнему остается предпочтение к сахарозе и проявляется повышение стриатальной дофаминовой реакции. Есть предположение, что сахароза может оказывать влияние на передачу мезолимбического дофамина в результате его метаболизма. Сахароза распадается путем сукразы в кишечнике до фруктозы и глюкозы, которые затем абсорбируются и метаболизируются. Таким образом, воздействие сахарозы, а также HFCS, вероятно, связано с метаболическими эффектами глюкозы и / или фруктозы. Исследования, проведенные в значительной степени Ackroff et al., (82), показывают, что у крыс проявляются вкусовые предпочтения как к глюкозе (и ее полимеров ), так и к фруктозе, даже если им дают эти сахара посторально (что осуществляется путем сочетания введения ароматизированных веществ). Ввод как глюкозы (83), так и фруктозы (84)может быть уменьшен путем инъекции антагонистов дофаминового рецептора в прилежащем ядре. Исследования, оценивающие «сахарную зависимость», были выполнены с применением глюкозы, и полученные данные показывают, что если глюкозу дают с перерывами, она может вызвать синдром, подобный зависимости с симптомами отмены, в ответ на налоксон, и снижением уровня D2 -рецепторов.(35, 43). Эти данные свидетельствуют о том, что как глюкоза, так и фруктоза могут вызывать дофаминовые реакции, которые могут иметь прямое отношение к симптомам СДВГ.

В то время как фруктоза и глюкоза демонстрируют некоторое сходство в их воздействии, другие исследования показывают, что их влияние на вкусовые предпочтения могут проходить разными путями. (85) У крыс, например, водная глюкоза является предпочтительной по сравнению с фруктозой из-за более сильных посторальных механизмов, тогда как фруктоза может вызывать более сильную оральную реакцию. (81,86) Фруктоза и глюкоза также заметно различаются в своем метаболизме (рис. 3). В отличие от глюкозы, фруктоза легко индуцирует истощение внутриклеточного фосфата и аденозинтрифосфата (АТФ) во время его метаболизма, поскольку исходное фосфорилирование фруктозы до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой приводит к быстрому потреблению АТФ. (87) И наоборот, при метаболизме глюкозы, истощение АТФ никогда не происходит, поскольку существует система отрицательной обратной связи, которая предотвращает чрезмерное фосфорилирование. Снижение внутриклеточного фосфата, которое происходит во время метаболизма фруктозы, также приводит к стимуляции дезаминазы аденозинмонофосфата (AMP), которая превращает AMP в инозин-монофосфат (IMP) и в конечном итоге в мочевую кислоту. Мочевая кислота быстро вырабатывается в печени с повышением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, которая достигает пика в течение 1 часа после приема фруктозы.(88) Кроме того, некоторые исследования показывают, что фруктоза может метаболизироваться в гипоталамусе. Если это так, то это также должно привести к образованию внутриклеточной мочевой кислоты на этом участке.

Очень часто в качестве лечения традиционная медицина предлагает медикаменты, имеющие большое количество страшных побочных эффектов и вызывающих привыкание. Несмотря на то, что не существует точных подтверждений тому, что гиперактивность связана с неправильным , все больше врачей приходят к выводу о рациональности применения этого метода коррекции поведения гиперактивных детей. Более того, лечение более 80% гиперактивных детей достигает значительных успехов уже после введения подходящей диеты.

В пользу диетического подхода к лечению говорит его простота и дешевизна, отсутствие нежелательных эффектов, более того, укрепление общего здоровья ребенка в результате регулирования его рациона.

Конечно, в каждом конкретном случае гиперактивности следует проводить достаточно длительные наблюдения, в результате которых станет ясно – чего не хватает в рационе ребенка, а что, наоборот, присутствует в избытке.

Вероятные причины гиперактивности, связанные с неправильным питанием

Специалисты выделяют несколько аспектов, связанных с питанием, на которые следует обратить внимание родителям детей с диагнозом СДВГ.

Всё дело в гормонах, таких как адреналин, который вырабатывается при потреблении сахара. Особенности любого детского организма таковы, что адреналин превышает норму в десятки раз даже через пять часов после употребления сахара.

Такое дополнительное напряжение и без того неустойчивой нервной системы гиперактивного ребенка, как минимум, излишне.

Конечно, рафинированный сахар в составе сбалансированного питания не приносит вреда. Проблемы возникают лишь при употреблении сахара без меры.

Причина 2. .

Многие гиперактивные детки имеют предрасположенность к . Основными «проблемными» продуктами являются: кукуруза, арахис, кофеин, шоколад, яйца, молочные продукты, изделия из муки высшего сорта, крупы (пшеница, рожь, просо и овес). Лекарственные средства, такие как салицилаты (например, аспирин), тоже могут вызывать аллергические реакции.

В 1970-х годах появилось мнение о том, что за гиперактивность ответственны пищевые красители. Это утверждение так и не было доказано, однако считается целесообразным исключить из рациона ребенка красители, ароматизаторы и консерванты (в последнее время все больше производителей стали указывать их наименования, вместо пугающих «Е» с цифрами). Многие из них вызывают аллергические реакции, нарушающие деятельность мозга. Во всяком случае, строгое исключение аллергена повлияет лишь положительно на любой организм.

Кроме того, обследуйте ваш дом на наличие возможных токсинов или аллергенов – новые ковры, инсектициды и пестициды, пыль и плесень – и, по возможности, избегайте контакта ребенка с подобными предметами.

Причина 3. Проблемы с магнием.

Магний нужен и для спокойного , и для нормальной переработки глюкозы. Дефицит магния очень распространен, особенно среди тех, кто много ест сладостей. Лекарства, включая антибиотики, также истощают запасы магния в организме.

Недостаток этого элемента можно восполнить витаминными препаратами или минеральной водой. Достаточно много содержится его в орехах, семечках, гречке, бобовых, бананах, печеном картофеле и зелени. В районах с жесткой, богатой минералами люди покрывают значительную часть потребности в магнии за счет воды.

Причина 4. Недостаток белковой пищи одновременно с переизбытком углеводной.

Некоторые исследования, проведенные в 80-х годах прошлого века, установили взаимосвязь соотношения белков и углеводов с поведением детей. Гиперактивные малыши становились тем более неуправляемыми, чем больше углеводов по отношению к белкам было в их рационе. Избыток углеводов может вылиться в резкие перепады настроения и даже плохое самочувствие.

Кроме сладостей, богаты углеводами пицца, хлопья для завтрака, изделия из белой муки, белый рис, чипсы и спагетти – популярные блюда, очень быстро снабжающие кровь человека глюкозой. Количество фруктов следует ограничивать до двух в день. Важно, чтобы в рационе ребенка было достаточно такой богатой белками пищи, как творог, яйца и мясо.

Около 60% мозга состоит из жирных кислот, половина из них — ненасыщенные жирные кислоты, которых обычно недостает в рационе современных детей. Их нехватку может возместить рыбий жир с высоким содержанием кислот из группы Омега-3.

Дефицит железа – распространенная проблема и у детей, и у взрослых. Низкое содержание железа в организме вызывает неспособность концентрировать внимание, что характерно для некоторых гиперактивных детей. С другой стороны, слишком высокое содержание железа приводит детей к чрезмерно агрессивному или гиперактивному поведению.

Сталкиваясь с гиперактивными детьми, врачи обращают внимание прежде всего на насыщенность их рациона витаминами группы В. Натуральные молочные и мясные продукты обеспечивают организм необходимым количеством этих витаминов, особенно важных для нервной системы. У гиперактивных детей часто обнаруживается их нехватка.

Особенно хорошие результаты при гиперактивности показали витамины В1, В5 и В6. В некоторых случаях эффект от приема витамина В6 оказывается выше, чем от приема специальных медикаментов. В периоды недостатка в питании (зимой и ранней весной) гиперактивному малышу нужно принимать витаминные комплексы, выбрать которые поможет врач (невропатолог или педиатр).

Меню непоседы

Обязательные продукты: мясо (телятина, птица), говяжья печень, морепродукты, творог, овощи, фрукты, свежевыжатые .

Желательно избегать таких продуктов питания, как шоколад, конфеты, лимонады, изделия из муки высшего сорта, пирожные, торты, консервы, сухие колбасы. И очень осторожно надо вводить в пищу продукты, содержащие аллергены: яйца, жирные молочные изделия, продукты, в которых есть консерванты, красные и желтые фрукты и овощи.

Если вы подозреваете, что какие-то продукты дали всплеск гиперактивности вашего ребенка, следует посоветоваться с педиатром или с врачом-диетологом.

Статья подготовлена по материалам следующих сайтов:

(Филь Татьяна Александровна)

Гиперактивность - увеличение движения, импульсивность, отвлекаемость и снижение концентрации внимания. Это состояние, при котором возбудимость и физическая активность человека превышают норму. Если такое поведение становится для окружающих людей проблемой, то гиперактивность объясняется как расстройство поведения. Гиперактивность чаще всего встречается у детей и подростков, поскольку вызывается эмоциями.

Есть популярное, но спорное мнение, что все дети, скорее всего, гиперактивны, если они в избытке употребляют сахар, искусственные подсластители или определенные пищевые красители. Однако связь между сахаром и гиперактивностью у детей – вещь, возможно, спорная.

Гиперактивность также используется для описания ситуации, когда какая-либо часть тела слишком активна - например, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гиперактивность щитовидной железы или гипертиреоз - означает, что она вырабатывает слишком много гормонов, в результате чего организм человека расходует имеющуюся у него энергию ускоренным темпом. Для гиперактивности щитовидной железы характерны: повышенная нервозность, плохое настроение, бессонница, быстрая потеря веса, обильное потоотделение и непонятная дрожь в мышцах. Все эти симптомы могут свидетельствовать о нарушениях работы щитовидной железы. Это не лечится лишь лекарственными препаратами - необходимо правильное питание, а также приведение в порядок всех биомеханических процессов в организме).

Некоторые медики и ученые утверждают, что сахар (например, сахароза), Аспартам, а также искусственные ароматизаторы и красители вызывают гиперактивность и другие поведенческие проблемы у детей. Говорят, что дети должны соблюдающих диету, которая ограничивает количество сахара и вкусовых добавок в рационе питания. В

ажно при этом помнить, что уровни активности у детей меняются в зависимости от их возраста. 2-летние дети, как правило, более активны и имеют более короткую продолжительность концентрации внимания, чем 10-летние. Уровень внимания ребенка также обычно варьируется в зависимости от его интересов и деятельности. Допустимый уровень надзора взрослого также играет роль. Например, родители могут быть в состоянии лучше терпеть высокую активность ребенка на детской площадке в первой половине дня, чем у себя дома поздно вечером.

Однако если специальная диета из продуктов без искусственных вкусовых добавок и красителей работает для ребенка, это может быть потому, что члены семьи начали по-разному взаимодействовать друг с другом, следуя специальной диете. Эти изменения в поведении каждого в семье, а не сама диета, могут улучшить собственное поведение ребенка и уровень его активности.

Обработанные сахара могут оказать некоторое влияние на детскую деятельность. Из-за того, что рафинированный сахар и углеводы поступают в кровь быстро, они производят быстрые колебания уровня глюкозы в крови. Это может повысить уровень гормона адреналина и сделать ребенка более активным. Иногда падающий уровень адреналина влияет на понижение активности.

Некоторые исследования показали связь между искусственными красителями и гиперактивностью. С другой стороны, не все исследования показывают влияние пищевых красителей на поведение детей. По крайней мере, это пока еще остается спорным вопросом.

Независимо от истинного воздействия сахара на уровни детской активности, необходимо помнить, что сахар остается основным виновником кариеса, в том числе и у детей. Необходимо ограничить количество обработанного сахара в рационе детей.
Продукты с высоким содержанием сахара, как правило, имеют в себе меньше витаминов и минералов и могут быть заменены более питательными продуктами. В продуктах с высоким содержанием сахара также есть много ненужных калорий, которые могут привести к ожирению.

У некоторых людей бывает аллергия на конкретные красители и ароматизаторы. Если у ребенка имеется пищевая аллергия, его родители должны показать его диетологу для конкретных рекомендаций по питанию этого ребенка.

Рекомендуем добавить в рацион больше клетчатки, чтобы уровень адреналина в рационе питания ребенка был более постоянным. Клетчатка для завтрака находится в овсянке, тертой пшенице, ягодах, бананах, цельнозерновых блинах. Клетчатка для обеда находится в цельнозерновом хлебе, персиках, винограде и других свежих фруктах.

Родители должны обеспечить дома тихое время, когда дети могут учиться, чтобы выполнять домашние задания. Если ребенок не может усидеть на месте, когда другие дети его возраста могут сидеть спокойно, или если он не может контролировать и сдерживать свое импульсивное поведение (то есть, если он гиперактивен), родители непременно должны показать своего ребенка специалистам – педиатру, невропатологу и психологу.