Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

К качеству воды предъявляются строгие гигиенические требования, которые заключаются в следующем: питьевая вода должна быть бесцветной, прозрачной, освежающей на вкус, не должна содержать посторонних примесей, ядовитых химических и радиоактивных веществ в концентрациях, опасных для здоровья, пато-генных микроорганизмов и яиц гельминтов. Строгое соблюдение этих требований гарантирует обеспечение населения доброкачественной водой.
Для обеспечения таких высоких требований и предупреждения возможности возникновения как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний в нашей стране проводится большая научная работа по нормированию качества питьевой воды, а также разрабатываются методы контроля за ним.
В настоящее время в связи с развитием централизованного водоснабжения и созданием системы санитарно-технических мероприятий по улучшению качества воды санитарно-гигиени- ческое нормирование проводится в трех направлениях:
нормирование качества питьевой водопроводной воды. Для этой цели имеется СанПиН "Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества. 2.1.4.1074-01" от 26 сентября 2001 г.;
нормирование качества воды источников централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения. Это осуществляется по ГОСТу 2761-84 "Источники централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения". На основе этого документа производится выбор технологической схемы обработки воды. В соответствии с данным ГОСТом все подземные и поверхностные источники водоснабжения по степени загрязнения делятся на 3 класса. Главным требованием к любому источнику централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения является то, чтобы вода в них после прохождения стандартных схем очистки и методов об-работки на очистных сооружениях соответствовала требованиям СанПиН 2.1.4.1074-01 от 26 сентября 2001 г.;
нормирование качества воды источников нецентрализованного водоснабжения (шахтные колодцы и др.) проводится по СанПиН 2.1.4.544-96 "Требования к качеству воды нецентрализованного водоснабжения. Санитарная охрана источников". Изложенные в документе требования распространяются исключительно на оценку воды источников местного водоснабжения в населенных местах, не имеющих водопровода.
Санитарные правила и нормы "Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества" устанавливают гигиенические требования к качеству питьевой воды (по мик-робиологическим, химическим и органолептическим показателям), а также правила контроля качества воды, производимой и подаваемой централизованными системами питьевого водо-снабжения населенных мест.
Питьевая вода должна быть безопасна в эпидемиологическом и радиационном отношении, безвредна по химическому составу и иметь благоприятные органолептические свойства. Безопасность питьевой воды в эпидемиологическом отношении определяется ее соответствием нормативам по микробиологическим и паразитологическим показателям, представленным в табл. 4.6.
Таблица 4.6. Микробиологические и паразитологические показатели безопасности воды в эпидемиологическом отношении (извлечение из СанПиН 2.1.4.1074-01) Показатель Единица измерения Норматив Термотолерантные ко- лиформные бактерии Число бактерий в 100 мл Отсутствие Общие колиформные бактерии Число бактерий в 100 мл Отсутствие Общее микробное чис Число образующихся колоний Не более 50 ло бактерий в 1 мл Колифаги Число бляшкообразующих единиц (БОЕ) в 100 мл Отсутствие Споры сульфитредуци- рующих клостридий Число спор в 20 мл Отсутствие Цисты лямблий Число цист в 50 л Отсутствие При исследовании микробиологических показателей качества питьевой воды в каждой пробе проводится определение термотолерантных колиформных бактерий, общих колиформных бактерий, общего микробного числа и колифагов.
При обнаружении в пробе питьевой воды термотолерантных колиформных бактерий и колифагов проводится их определение в повторно взятых в экстренном порядке пробах воды. В таких случаях для выявления причин загрязнения одновременно проводится определение хлоридов, азота аммонийного, нитратов и нитритов.
Определение патогенных бактерий кишечной группы и энтеровирусов проводится также в случае обнаружения в повторно взятых пробах воды общих колиформных бактерий в количестве более 2 в 100 мл или термотолерантных бактерий и ко- лифагов. Данное исследование может проводится и по эпидемиологическим показаниям.
Содержание E.coliили термотолерантных колиформных организмов не должно быть в пробах (объемом 100 мл) воды, предназначенной для питьевых целей. Этот критерий легко обеспечивается при современных способах очистки воды. Почти при всех эпидемических заболеваниях, связанных с водой, оказывалось, что бактериологическое качество воды было неудовлетворительным, и при этом обнаруживались дефекты заключительного этапа обеззараживания. Бактериологическое ка-чество воды может ухудшаться и в системах распределения. Проникновение бактерий в этих случаях возможно из почвы или природной воды через неплотно пригнанные клапаны и саль-ники во время ремонтных работ водопроводных сетей. Бактерии могут появиться в недостаточно очищенной воде или воде, загрязненной уже после прохождения очистных сооружений, в результате их роста в осадках.
Общее микробное число (т. е. количество сапрофитов в 1 мл воды) является косвенным показателем, так как характеризует общее содержание микробов в воде без их качественной характеристики. Общее микробное число обычно увеличивается при поступлении в воду поверхностных, ливневых стоков, бытовых сточных вод, поэтому оно может косвенно свидетельствовать о загрязнении воды.
Группа микроорганизмов кишечной палочки в настоящее время рассматривается как санитарный показатель, указывающий на загрязнение воды фекалиями, что уже само по себе является опасным. Источником появления этой группы микроорганизмов могут быть бактерионосители, больные с различными инфекционными заболеваниями (брюшного тифа, дизентерии и др.). Попадая в воду, патогенные микроорганизмы труднее поддаются обнаружению: их меньше, чем сапрофитных микробов, они менее устойчивы в окружающей среде, быстрее погибают. Отрицательный результат, полученный при лабораторном анализе воды, не дает гарантии, что их там действительно нет, так как методы прямого обнаружения патогенных бактерий кишечной группы недостаточно совершенны. Поэтому обнаружение в воде колиформных бактерий, термотолерантных бактерий, коли- фага в 100 мл должно рассматриваться как загрязнение воды, опасное в эпидемиологическом отношении, независимо от того, произошло ли оно вследствие недостаточности обработки воды источника на головных сооружениях водопровода или загрязнения обработанной воды в распределительной сети.
СанПиН 2.1.4.1074-01 регламентирует показатели, характеризующие безопасность химического состава воды по:
содержанию вредных химических веществ, наиболее часто встречающихся в природных водах на территории Российской Федерации, а также веществ антропогенного происхождения, получивших глобальное распространение;
Таблица 4.7. Нормативы вредных химических веществ, поступающих и образующихся в воде в процессе ее обработки (извлечение из СанПнН 2.1.4.1074-01) Показатель Единица
измере-
ния Нормативы (ПДК), не более Показатель
вредности Класс
опас-
ности Хлор: - свободный остаточный* мг/л В пределах Органолеп- 0,3-0,5 тический 3 - остаточный связанный и В пределах 0,8-1,2 Органолеп-
тический 3 Хлороформ (при хлориро-вании воды) і 0,2 Санитарно-
токсиколо
гический 2 Озон остаточный I 0,3 Органолеп-
тический Формальдегид (при озо-нировании воды) 0,05 Санитарно-
токсиколо
гический 2 Полиакриламид 2,0 Санитарно-
токсиколо
гический 2 Активированная кремниевая кислота (по Si) 10 Санитарно-
токсиколо
гический 2 Полифосфаты (по Р04) м 3,5 Органолеп-
тический 3 * Остаточные количества алюминий- и железосодержащих коагулянтов см. показатели "Алюминий", "Железо" в табл. 4.8.
Таблица 4.8. Безопасность питьевой воды по обобщенным и химическим показателям (извлечение из СанПиН 2.1.4.1074-01) Показатель Единица

вредности Класс
опас-
ности Обобщенные показатели Водородный показатель единицы
pH в пределах 6-9 Общая минерализация мг/л 1000 (1500) (сухой остаток) Жесткость общая ммоль/л 7,0 (10) Окисляемость перман- мг/л 5,0 ганатная Нефтепродукты, I 0,1 суммарно Поверхностно-актив I* 0,5 ные вещества (ПАВ), анионоактивные Фенольный индекс токсиколо 2 Барий (Ва2+) гический и 0,1 То же 2 Бериллий (Ве2+) и 0,0002 н 1 Бор (В, суммарно) и 0,5 I и 2 Железо (Fe, суммарно) II 0,3
(1,0) Органолеп-
тический 3 Кадмий (Cd, суммарно) 0,001 Санитарно-
токсиколо-
гический 2 Марганец (Мп, м 0,1 Органолеп 3 суммарно) (0,5) тический Медь (Си, суммарно) II 1,0 То же 3 Молибден (Мо, II 0,25 Санитарно- 2 суммарно) токсиколо-
гический Мышьяк (As, суммар и 0,05 То же 2 но) Никель (Ni, суммарно) " 0,1 i ti 3 Нитраты (по NO3) I 45 Органолеп-
тический 3 Ртуть (Hg, суммарно) 0,0005 Санитарно-
токсиколо-
гический 1 Свинец (РЬ, суммарно) 0,03 То же 2 Селен (Se, суммарно) м 0,01 ** її 2 Стронций (Sr2+) II 7,0 2 Показатель Единица
измерения Норматив (ПДК), не более Показатель
вредности Класс
опас-
ности Сульфаты (S04)
Фториды (F2-) для климатических рай-онов мг/л 500 Органолеп-
тический 4 - I и II I 1,5 Санитарно-
токсиколо-
гический 2 - III 1,2 То же 2 Хлориды (С1) II 350 Органолеп-
тический 4 Хром (О5*) и 0,05 Санитарно-
токсиколо-
гический 3 Цианиды (CN-) 1 0,035 То же 2 Цинк (Zn) " 5,0
Органические вещества Органолеп-
тический 3 у-ГХЦГ (линдан) мг/л 0,002 Санитарно-
токсиколо-
гический 1 ДЦТ (сумма изомеров) " 0,002 То же 2 2,4-Д 0,03 *1 и 2 Примечания. 1. Величина, указанная в скобках, может быть установлена по постановлению главного государственного санитарного врача по соответствующей территории для конкретной системы водоснабжения на основании оценки санитарно-эпидемиологической обстановки в населенном пункте и применяемой технологии водоподготовки.
2. Нормативы приняты в соответствии с рекомендациями ВОЗ.
мируемых по санитарно-токсикологическому признаку вредности, сумма отношений обнаруженных концентраций каждого из них в воде к величине его ПДК не должна быть больше 1. Расчет ведется по формуле:
р 1 р2 рп
^факт. ^факт. ^факт. ^
1~~ *Т“ л і ... і “ Ч I.
р2 рп ’
^доп. ^доп. Vaon.
где С1, С2, Сп - концентрации индивидуальных химических веществ 1-го и 2-го классов опасности; факт. - фактическая и доп. - допустимая. Таблица 4.9. Нормативы органолептических свойств питьевой воды (извлечение из СанПиН 2.1.4.1074-01) Показатель Единица измерения Норматив, не более Запах Баллы 2 Привкус Баллы 2 Цветность Градусы 20(35) Мутность ЕМФ (единицы мутности по фор 2,6(3,5) малину) или мг/л (по коали ну) 1,5(2) Радиационная безопасность питьевой воды определяется ее со-ответствием нормативам по показателям общей а- и р-активно- сги. Общая а-радиоакгивность не должна превышать 0,1 Бк/л, общая p-радиоактивность - 1,0 Бк/л (ГН 2.6.1.054-96).
В воде могут находиться вещества, влияющие также на органолептические свойства. Запах, вкус, цвет, мутность являются весьма важными гигиеническими показателями качества питьевой воды, так как они не только обусловливают ее внешний вид, но и могут указывать на загрязнение посторонними, не свойственными воде веществами.
СанПиН 2.1.4.1074-01 регламентируют наиболее характерные химические вещества, влияющие на органолептические свойства воды (см. табл. 4.8).
Органолептические свойства воды нормируются следующим образом (табл. 4.9).
Санитарно-гигиенический лабораторный контроль за соблюдением показателей, указанных в СанПиН 2.1.4.1074-01, осуществляется по стандартным методикам.
В указанном СанПиН предусматривается контроль за эффек-тивностью обеззараживания воды. В частности, указываются нормы содержания в воде, прошедшей обеззараживание, оста-точного активного хлора - основного показателя надежности обеззараживания воды (см. табл. 4.7).
При озонировании воды с целью обеззараживания концентрация озона после камеры смешения должна быть 0,1-0,3 мг/л при обеспечении времени контакта не менее 12 мин.
Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за качеством воды централизованных систем хозяйственно-питьевого водоснабжения осуществляется по программе и в сроки, установленные местными органами санитарно-эпидемиологической службы. Как отмечалось выше, в нашей стране существует не только контроль за качеством питьевой водопроводной воды, который осуществляется на основе СанПиН 2.1.4.1074-01, но и контроль качества воды источников централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения.

Аутолитическое пищеварение

Осуществляется за счет экзоген­ных гидролаз, которые вводятся в организм в составе принимае­мой пищи.

Принято считать, что роль аутолитического пищеварения существенна при недоста­точно развитом собственном пищеварении , например у новорожденных. Питательные веще­ства грудного молока перевариваются ферментами, поступающими в пищеварительный тракт младенца в составе грудного молока. Однако и в этом случае аутолитическое пищеварение сочетается с собственным.

В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Что это такое?

Аутолиз - распад клеток и тканей организма под влиянием специфических фермен­тов этих структур (клеток и тканей), в частности катепсинов и других, без участия бактерий .

Аутолиз от autolysis; ауто-+ греч. lysis раз­ложение, распад.

Оптимум рН аутолитических процессов лежит в пределах 3,0-5,0, далеких от рН нормальных тканей (6,8 -7,2). При физиологических условиях деградация белков, вызываемая катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления. Кроме того, гидролитические ферменты, активные в кислой среде, локализованы главным образом в лизосомах и, следова­тельно, практически изолированы.

После гибели организма, а также при некрозе тканей и отдель­ных клеток под влиянием травмы и воздействия других факторов происходит повышение прони­цаемости мембран лизосом, а рН тканей довольно быстро сдвигается в кислую сторону за счет ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза. В этих условиях актив­ность лизосомных ферментов, в том числе ка­тепсинов, резко возрастает, что приводит к аутолизу клеток.

При аутолизе разрушаются не только белки, но и другие органические соединения (глико­ген, липиды, фосфорные соединения и др.), т. к. спектр лизосомных ферментов широк.

Механизмы влияния рН на аутолиз сложны и, по-видимому, включают в себя; I) изменение активности гидролитических и других ферментов; 2) повы­шение проницаемости мембран; 3) изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, осо­бенно протеаз.

В естественных условиях про­цессы аутолиза, протекающие в пищевом объекте, структуры которого сохранены в интактном со­стоянии, играют большую роль в начальных этапах пищеварения у различных животных.

Аутолиз индуцированный (autolisis inducta) - индуцируемое организмом-ассимилято­ром аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит активация лизосомных ферментов пищевого объекта и создание для их действия оптималь­ных условий среды, включая рН.

Важным условием для этого является наличие кислой среды.

Ферменты пи­щеварительных соков действуют только поверх­ностно, причем скорость диффузии ферментов внутрь лимитирована сравнительно большой их молекулярной массой. Индукция аутолиза за­ключается в том, что под действием соляной кислоты желудочного сока в нативных структу­рах пищевого объекта происходит повышение проницаемости мембран, изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, особенно протеаз.

В случае индуцированного аутолиза имеет место «аутолитический взрыв» тканей изнутри , поскольку аутолиз индуцирует­ся по всей толще пищевого объекта и возникает множество центров гидролиза в каждой клетке. Широкий спектр лизосомных ферментов обеспе­чивает гидролитическое расщепление в сущнос­ти всех клеточных структур.

В ассимилируемых объектах имеются структуры (белки соедини­тельной ткани, жировые депо, в тканях расте­ний - полисахаридные депо), лишенные лизосом и не подвергающиеся аутолизу, и для их утилизации важны ферменты организма-асси­милятора, выделяемые в составе пищеваритель­ных соков.

Механизм индуцированного аутолиза реали­зуется не только у хищных, но и у растительноядных животных[В.Г.14] .

После смерти в органах и тканях развивается процесс переваривания , растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов. Этот процесс называют аутолизом.

Ферменты - это самые крупные специализированные белковые молекулы, катализирующие клеточный обмен. В зависимости от специфичности функции они либо связаны с цитоплазмой, либо заключены в ее органоидах - лизосомах и митохондриях. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.

Наибольший интерес с точки зрения исследования аутолитического процесса представляют лизосомы. Ферменты, содержащиеся в лизосомах, составляют единую функциональную группу и выполняют главным образом литиче-скую функцию, т. е. функцию переваривания Все основные классы биологически активных соединений, в том числе нуклеиновые кислоты и полисахариды, а также белки, разлагаются ферментами. В митохондриях также сосредоточены ферменты, которые разрушают главным образом продукты гликолиза, жирные кислоты и продукты распада аминокислот.

При жизни в нормальных условиях мембранные оболочки лизосом и митохондрий препятствуют выходу ферментов в цитоплазму и тем самым предохраняют клетку от их разрушающего влияния. После смерти, вследствие нарушения физико-химического равновесия, в клетках очень скоро происходит повреждение мембран и они становятся проницаемыми. Попав в окружающую среду - цитоплазму, лизосомные и, по-видимому, митохондриальные ферменты активно способствуют аутолитическому процессу в клетках. Мембрана лизосом вообще может повреждаться очень быстро вслед за прекращением доступа кислорода. Однако имеются сведения, что в миокарде, почках и печени лизосомы могут сохраняться неповрежденными до 10 ч после смерти.

Признаком повреждения лизосомных и митохондриальных мембран может являться нарушение пространственной ориентации ферментов в цитоплазме. Ферменты в свою очередь сами подвержены посмертным процессам. По-видимому, вещества, появляющиеся в цитоплазме мертвой клетки в результате распада различных веществ как проявление посмертного катаболизма, связы ваются с ферментами, переводя их в малоактивное состояние или непосредственно способствуют их (ферментов) разрушению.
Органы в состоянии аутолиза дряблые, имеют тусклый вид, пропитаны кровяной плазмой.

Судебным медикам сведения об аутолизе в органах и тканях помогают при дифференциальной диагностике патологических процессов и посмертных явлений, а также при установлении времени наступления смерти. Однако эти вопросы остаются разработанными недостаточно. Практически необходимо помнить, что сроки возникновения и развития аутолитических изменений в трупе зависят от ряда внешних и внутренних условий. Внешние условия- это прежде всего температура и влажность окружающей среды, а внутренние - состояние организма при жизни, возраст, некоторые особеиости танатогенеза, причина смерти, функциональное состояние органов и их строение.

В теплой и влажной среде аутолитическнй процесс , как известно, возникает раньше и развивается быстрее. Способствуют аутолизу отечность тканей и избыточное отложение жира в клетчатке. При коротком атональном периоде, в частности в случаях скоропостижной смерти, аутолитические явления нередко оказываются выражены более резко, нежели при продолжительной агонии. Предположительно это объясняется тем, что при быстром умирании ферментативные ресурсы сохраняются, а при продолжительной «борьбе за жизнь» - расходуются. При гнойно-септических заболеваниях и сердечнососудистых, сопровождающихся застойными явлениями в органах и тканях, аутолитическнй процесс также развивается быстрее. Влияет и функциональное состояние органов, например, фаза пищеварения убыстряет аутолиз в печени, поджелудочной железе, желудке и кишечнике. Из желез внутренней секреции аутолитическим изменениям наиболее подвержены надпочечники, что связано с их активным участием в стресс-реакциях.
В общем скорость аутолических процессов пропорциональна степени активности и напряженности прижизненного метаболизма клеток.

АУТОЛИЗ (от греч. autos - сам и lysis - растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключаюншхся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпо чечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65-70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2-4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом. Ла-кер (Laquer), насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения ауто-лиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени-через 4 часа, в мышечно-соедйни-тельной ткани-только через 5-6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатн. t°, на 28,8 %, в печени-на 12,6 %,в мышеч. те ткани-только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Нек-рое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезами-нирования, окисления и восстановления, а также и синтетические. Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,-является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при к-рых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах. Последний пример является одновременно также и примером гетеролиза, то есть процесса распада тканей не под влиянием собственных, содержащихся в этой ткани ферментов, а под влиянием ферментов, поступивших извне. Явления аутолиза органов можно наблюдать также и тогда, когда, вследствие расстройства кровообращения, некоторые части органов недостаточно питаются. Поврежденные части постепенно распадаются и рассасываются, в то время как на неповрежденную часть ферменты не оказывают никакого действия. Это обстоятельство объясняется: вероятно, разницей реакций в поврежденной (обычно более кислой) и неповрежденной части органа. Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3-4, 1926. С. Капланский.

Аутолиз связан с дезорганизации ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гидролитическое воздействие, направленное на собственную клеточную структуру. С угасанием жизнедеятельности организма активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур.

Выраженность аутолиза зависит от количества насыщенности ферментами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов клеток поджелудочной железы, надпочечников, вилочковой железы , печени обусловливает первоначальные аутолические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются крови, что ведет к ее посмертному гемолизу, а в дальнейшем к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы вследствие развивающегося аутолитического процесса теряют свой обычный блеск и , становятся тусклыми и дряблыми. Микроскопически при аутолизе в клеток можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада митохондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушается четкость границ клеток, происходит их набухание и помутнение. В дальнейшем присоединяются процессы гниения, ведущие к полному разрушению тканевых структур.

Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развивающийся в желудке и тонком кишечнике, где основное значение имеют пищеварительные соки, содержащие пепсин, и другие ферменты. Действие этих соков обращается на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Таким образом, происходит самопереваривание слизистой, интенсивность которого находится в прямой зависимости от интенсивности процесса пищеварения, происходящего непосредственно перед смертью.

Желудочный сок при некоторых условиях может посмертно попасть в пищевод, глотку и даже в . Слизистые оболочки при этом имеют отечный вид и приобретают грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне которого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереваривание чаще всего ограничивается слизистой желудка и тонкого кишечника, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенки желудка.

Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, и других едких веществ.

Контрольные вопросы
1. Перечислите достоверные признаки смерти.
2. Каково диагностическое значение трупных пятен? Каков механизм их образования?
3. Как отличить трупное пятно от кровоподтека?
4. Каково диагностическое значение трупных гипостазов во внутренних органах?
5. Каков механизм образования мышечного окоченения? Каково его судебно-медицинское значение?
6. Как проявляется на трупе процесс высыхания?