Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са 2 +, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.

Классификация наркоза

По факторам, влияющим на центральную нервную систему

Основным фактором, влияющим на нервную систему при общем обезболивании, безусловно, является воздействие фармакологических препаратов. Основным видом наркоза является фармакодинамический наркоз.

Выделяют также электронаркоз (действие электрическим полем) и гипнонаркоз (воздействие гипнозом). Однако их применение крайне ограничено.

По способу введения препаратов

Ингаляционный наркоз - ведение препаратов осуществляют через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз.

Неингаляциоиный наркоз - введение препаратов осуществляют не через дыхательные пути, а внутривенно (в подавляющем большинстве случаев) или внутримышечно.

По количеству используемых препаратов

Мононаркоз - использование одного средства для наркоза.

Смешанный наркоз - одновременное использование двух и более препаратов.

Комбинированный наркоз - использование на этапах операции различных средств для наркоза или сочетание их с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы). В последнем случае наркоз иногда называют многокомпонентной анестезией.

По применению на различных этапах операции

Вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используют для быстрого усыпления больного, а также для уменьшения количества основного наркотического вещества.

Поддерживающий (главный, основной) наркоз - наркоз, который применяют на протяжении всей операции. При добавлении к основному наркозу другого вещества такой наркоз называют дополнительным.

Базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

Все виды обезболивания делят на 2 группы:

1). Общее обезболивание (наркоз).

2). Местная анестезия.

Наркоз - это искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, вызванное введение наркотических препаратов, сопровождающееся утратой сознания, всех видов чувствительности, мышечного тонуса, всех условных и некоторых безусловных рефлексов.

Из истории наркоза :

В 1844 H.Wells применил ингаляцию закиси азота при удалении зубов. В этом же году Я.А.Чистович применил эфирный наркоз при ампутации бедра. Первая публичная демонстрация использования наркоза при опе-рации состоялась в г. Бостон (США) в 1846 г.: стоматолог W.Morton дал эфирный наркоз больному. Вскоре W. Squire сконструировал ап-парат для эфирного наркоза. В России впервые эфир применил в 1847 г. Ф.И.Иноземцев.

• 1857 г. - C.Bernard продемонстрировал действие ку-раре на нейромышечный синапс.
• 1909 г. - впервые был применен внутривенный наркоз гедоналом (Н.П.Кравков, С.П.Федоров).
• 1910 г. - впервые применена интубация трахеи.
• 1920 г. - Описание признаков анестезии (Guedel).
• 1933 г. - Тиопентал натрия введен в клиническую практи-ку.
• 1951 г. - Suckling синтезировал фторотан. В 1956 г. его впервые применили в клинике.
• 1966 г. - Впервые применен энфлюран.

Теории наркоза

1). Коагуляционная теория (Кюн, 1864 г.): наркотические вещества вызывают свертывание внутриклеточного белка в нейронах, что ведет к нарушению их функции.

2). Липидная теория (Германн, 1866 г., Мейер, 1899 г.): большинство наркотических веществ липотропны, вследствие чего блокируют мембраны нейронов, нарушая в них обмен веществ.

3). Теория поверхностного натяжения (адсорбционная теория, Траубе, 1904 г.): анестетик снижает силу поверхностного натяжения на уровне мембран нейронов.

4). Окислительно-восстановительная теория (Ферворн, 1912 г.): наркотические вещества тормозят окислительно-восстановительные процессы в нейронах.

5). Гипоксическая теория (1920 г.): анестетики вызывают гипоксию ЦНС.

6). Теория водных микрокристаллов (Полинг, 1961 г.): наркотические вещества в водном растворе образуют микрокристаллы, которые препятствуют образованию и распространению потенциала действия по нервным волокнам.

7). Мембранная теория (Хобер, 1907 г., Винтерштейн, 1916 г.): наркотические вещества вызывают нарушение транспорта ионов через мембрану нейронов, тем самым блокируя возникновение потенциала действия.

Ни одна из предложеных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления : в настоящее время большинство ученых, основываясь на учениях Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского и И.П. Павлова, считают, что наркоз является своеобразным функциональным торможением ЦНС (физиологическая теория торможения ЦНС - В.С.Галкин). По мнению П.А. Анохина к воздействию наркотических веществ наиболее чувствительна ретикулярная формация головного мозга, что приводит к снижению ее восходящего влияния на кору больших полушарий.

Классификация наркоза

1). По факторам, влияющим на ЦНС:

• Фармакодинамический наркоз - действие наркотических веществ.
• Электронаркоз - действие электрического поля.
• Гипнонаркоз - действие гипноза.

2). По способу введения препарата в организм:

• Ингаляционный:

Масочный.

Эндотрахеальный (ЭТН).

Эндобронхиальный.

• Неингаляционный:

Внутривенный.

Внутримышечный (применяется редко).

Ректальный (обычно только у детей).

3). По количеству наркотических препаратов:

• Мононаркоз - используется 1 препарат.
• Смешанный наркоз - одновременно используются несколько наркотических препаратов.
• Комбинированный наркоз - использование на разных этапах операции различных наркотических веществ; или сочетание наркотиков с препаратами, избирательно действующими на другие функции организма (миорелаксанты, ганглиоблокаторы, анальгетики и др.).

4). В зависимости от этапа операции:

• Вводный наркоз - кратковременный, наступает без фазы возбуждения. Используется для быстрого введения в наркоз.
• Поддерживающий наркоз - используется на протяжении всей операции.
• Базисный наркоз - это как бы фон, на котором проводят основной наркоз. Действие базис-наркоза начинается незадолго до операции и длится некоторое время после ее окончания.
• Дополнительный наркоз - на фоне поддерживающего наркоза вводят другие препараты, позволяющие снизить дозу основного анестетика.

Ингаляционный наркоз

Препараты для ингаляционного наркоза

1). Жидкие анестетики - испаряясь, оказывают наркотическое действие:

• Фторотан (наркотан, галотан) - используется в большинстве отечественных аппаратов.
• Энфлуран (этран), метоксифлуран (ингалан, пентран) - используются реже.
• Изофлюран, севофлюран, десфлюран - новые современные анестетики (используются за границей).

Современные анестетики оказывают сильное наркотическое, антисекреторное, бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее и миорелаксирующее действие, быстрое введение в наркоз с короткой фазой возбуждения и быстрое пробуждение. Не оказывают раздражающего действия на слизистую дыхательных путей.

Побочные эффекты фторотана : возможность угнетения дыхательной системы, падение АД, брадикардия, гепатотоксичность, повышает чувствительность миокарда к адреналину (поэтому эти препараты при фторотановом наркозе применять не следует).

Эфир, хлороформ и трихлорэтилен в настоящее время не применяются.

2). Газообразные анестетики:

Самым распространенным является закись азота , т.к. она вызывает быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения и быстрое пробуждение. Используется только в сочетании с кислородом: 1:1, 2:1, 3:1 и 4:1. Уменьшать содержание кислорода в смеси ниже 20% нельзя из-за развития тяжелой гипоксии.

Недостатком является то, что она вызывает поверхностный наркоз, слабо угнетает рефлексы и вызывает недостаточное расслабление мышц. Поэтому ее применяют только при кратковременных операциях, не проникающих в полости организма, а также как вводный наркоз при крупных операциях. Возможно применение закиси азота для поддерживающего наркоза (в комбинации с другими препаратами).

Циклопропан в настоящее время практически не применяется в связи с возможностью угнетения дыхания и сердечной деятельности.

Принцип устройства наркозных аппаратов

Любой наркозный аппарат содержит в себе основные составные части:

1). Дозиметр - служит для точного дозирования наркотические вещества. Чаще применяются ротационные дозиметры поплавкового типа (смещение поплавка указывает на расход газа в литрах за минуту).

2). Испаритель - служит для превращения жидких наркотических веществ в пар и представляет собой емкость, в которую наливают анестетик.

3). Баллоны для газообразных веществ - кислорода (голубые баллоны), закиси азота (серые баллоны) и др.

4). Дыхательный блок - состоит из нескольких частей:

• Дыхательный мешок - используется для ручной ИВЛ, а также как резервуар для накопления избытка наркотические вещества.
• Адсорбер - служит для поглощения избытка углекислого газа из выдыхаемого воздуха. Требует замены через каждые 40-60 минут работы.
• Клапаны - служат для одностороннего движения наркотического вещества: клапан вдоха, клапан выдоха, предохранительный клапан (для сброса избытка наркотические вещества во внешнюю среду) и нереверсивный клапан (для разделения потоков вдыхаемого и выдыхаемого наркотические вещества)
  В минуту к пациенту должно поступать не менее 8-10 л воздуха (из них не менее 20% - кислорода).

В зависимости от принципа работы дыхательного блока различают 4 дыхательных контура:

1). Открытый контур:

Вдох - из атмосферного воздуха через испаритель.

Выдох - во внешнюю среду.

2). Полуоткрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - во внешнюю среду.

Недостатками открытого и полуоткрытого контуров являются загрязнение воздуха операционной и большой расход наркотических вещества.

3). Полузакрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - частично во внешнюю среду, частично - обратно в аппарат.

4). Закрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - в аппарат.

При использовании полузакрытого и закрытого контуров воздух, пройдя через адсорбер, освобождается от избытка углекислого газа и снова поступает к пациенту. Единственным недостатком этих двух контуров является возможность развития гиперкапнии из-за выхода из строя адсорбера. Его работоспособность нужно регулярно контролировать (признаком его работы служит некоторое нагревание, т.к. процесс поглощения углекислого газа идет с выделением тепла).

В настоящее время используются наркозные аппараты Полинаркон-2, -4 и -5, которые обеспечивают возможность дыхания по любому из 4 контуров. Современные наркозные объединены с аппаратами для ИВЛ (РО-5, РО-6, ФАЗА-5). Они позволяют регулировать:

• Дыхательный и минутный объем легких.
• Концентрацию газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.
• Соотношение времени вдоха и выдоха.
• Давление на выходе.

Из импортных аппаратов самыми популярными являются Omega, Draeger и другие.

Стадии наркоза (Гведел, 1920 г.):

1). Стадия анальгезии (длится 3-8 минут): постепенное угнетение сознания, резкое снижение болевой чувствительности; однако уловные рефлексы, а также температурная и тактильная чувствительность сохранены. Дыхание и показатели гемодинамики (пульс, АД) в норме.

В стадии анальгезии выделяют 3 фазы (Артузио, 1954 г.):

• Начальная фаза - анальгезии и амнезии пока нет.
• Фаза полной анальгезии и частичной амнезии .
• Фаза полной анальгезии и полной амнезии .

2). Стадия возбуждения (длится 1-5 минут): особенно была выражена во времена использования эфирного наркоза. Сразу после утраты сознания начинается двигательное и речевое возбуждение, что связано с возбуждением подкорки. Дыхание учащается, АД слегка повышается, развивается тахикардия.

3). Стадия наркотического сна (хирургическая стадия) :

В ней выделяют 4 уровня:

I - Уровень движения глазных яблок: глазные яблоки совершают плавные движения. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Сохранены рефлексы и мышечный тонус. Показатели гемодинамики и дыхание в норме.

II - Уровень отсутствия роговичного рефлекса : глазные яблоки неподвижны. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Рефлексы (в том числе роговичный) отсутствуют. Мышечный тонус начинает снижаться. Дыхание замедленное. Показатели гемодинамики в норме.

III - Уровень расширения зрачков : зрачки расширены, реакция их на свет слабая. Резкое снижение мышечного тонуса, корень языка может запасть и перекрыть дыхательные пути. Пульс учащен, давление снижается. Одышка до 30 в минуту (начинает преобладать диафрагмальное дыхание над реберным, выдох длиннее вдоха).

IV - Уровень диафрагмального дыхания : зрачки расширены, реакции на свет нет. Пульс частый, нитевидный, давление резко снижено. Дыхание поверхностное, аритмичное, полностью диафрагмальное. В дальнейшем наступает паралич дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга. Таким образом, четвертый уровень является признаком передозировки наркотические вещества и часто приводит к летальному исходу.

Глубина наркоза при использовании ингаляционного мононаркоза не должна превышать I-II уровень хирургической стадии, лишь на короткое время его можно углубить до III уровня. При использовании же комбинированного наркоза его глубина обычно не превышает 1 уровня хирургической стадии. Предложено оперировать в стадию анестезии (рауш-наркоз): можно выполнять кратковременные поверхностные вмешательства, а при подключении миорелаксантов - практически любые операции.

4). Стадия пробуждения (длится от нескольких минут до нескольких часов, в зависимости от полученной дозы и состояния пациента): наступает после прекращения подачи наркотического вещества и характеризуется постепенным восстановлением сознания других функций организма в обратной последовательности.

Эта классификация редко используется при внутривенном наркозе, так как хирургическая стадия достигается очень быстро, а премедикация наркотическими анальгетиками или атропином может существенно изменить реакцию зрачков.

Масочный наркоз

Масочный наркоз применяется:

• При непродолжительных операциях.
• При невозможности осуществить интубацию трахеи (анатомические особенности пациента, травмы).
• При введении в наркоз.
• Перед интубацией трахеи.

Техника проведения:

1). Голову пациента запрокидывают (это необходимо для обеспечения большей проходимости верхних дыхательных путей).

2). Накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос. Анестезиолог в течение всего наркоза должен поддерживать маску.

3). Больному дают сделать несколько вдохов через маску, затем подключают чистый кислород и только после этого начинают подачу наркотического вещества (постепенно увеличивая дозу).

4). После того, как наркоз войдет в хирургическую стадию (1-2 уровень), дозу препарата перестают увеличивать и сохраняют на индивидуальном для каждого человека уровне. При углублении наркоза до 3 уровня хирургической стадии анестезиолог должен вывести нижнюю челюсть пациента вперед и удерживать в таком положении (для профилактики западения языка).

Эндотрахеальный наркоз

применяется чаще других, в основном при длительных полостных операциях, а также при операциях на органах шеи. Интубационный наркоз впервые применил в эксперименте Н.И.Пирогов в 1847 г., при операциях - К.А. Раухфус в 1890 г.

Преимуществами ЭТН перед другими является:

• Четкое дозирование наркотические вещества.
• Надежная проходимость верхних дыхательных путей.
• Аспирация практически исключена.

Техника интубации трахеи :

Обязательными условиями для начала интубации являются: отсутствие сознания, достаточное расслабление мышц.

1). Производят максимальное разгибание головы пациента. Нижнюю челюсть выводят вперед.

2). В рот пациента, сбоку от языка, вводят ларингоскоп (с прямым или изогнутым клинком), с помощью которого приподнимают надгортанник. Производят осмотр: если голосовые связки двигаются, то интубацию проводить нельзя, т.к. можно их поранить.

3). Под контролем ларингоскопа в гортань, а затем в трахею вводится интубационная трубка необходимого диаметра (для взрослых обычно №7-12) и фиксируется там путем дозированного раздувания специальной манжетки, входящей в состав трубки. Слишком сильное раздувание манжетки может привести к пролежню стенки трахеи, а слишком слабое - нарушит герметичность.

4). После этого необходимо с помощью фонендоскопа выслушать дыхание над обеими легкими. При слишком глубокой интубации трубка может попасть в более толстый правый бронх. В этом случае дыхание слева будет ослаблено. В случае упора трубки в бифуркацию трахеи дыхательных шумов не будет нигде. В случае попадания трубки в желудок на фоне отсутствия дыхательных шумов начинается раздуваться эпигастрий.

В последнее время все чаще применяют ларингеальную маску . Это специальная трубка с приспособлением для подведения дыхательной смеси к входу в гортань. Основным преимуществом ее является простота использования.

Эндобронхиальный наркоз

используется при операциях на легких, когда необходимо вентилировать только одно легкое; или же оба легких, но в различных режимах. Применяется интубация как одного, так и обоих главных бронхов.

Показания :

1). Абсолютные (анестезиологические):

• Угроза инфицирования дыхательных путей из бронхоэктазов, абсцессов легкого или эмпиемы.
• Утечка газов. Она может возник-нуть при разрыве бронха.

2). Относительные (хирургические) : улучше-ние хирургического доступа к легкому, пищево-ду, передней поверхности позвоночника и круп-ным сосудам.

Спадение легкого на стороне оперативного вмешательства улучшает хирур-гический доступ, снижает травматизацию легочной ткани, позволяет хирургу работать на бронхах без утечки воздуха и ограничивает рас-пространение инфекта с кровью и мокротой в противоположное легкое.

Для эндобронхиального наркоза применяются:

• Эндобронхиальные обтураторы
• Двухпросветные трубки (правосторонние и левосторонние).

Расправление спавшегося легкого после операции :

Бронхи спавшегося легкого к концу операции должны быть очищены от мокроты. Еще при открытой плевральной полости в конце операции необходимо с помощью ручной ИВЛ произвести раздувание спавшегося легкого под визуальным контролем. На послеоперационный период назначают физиотерапии и оксигенотерапию.

Понятие об адекватности анестезии

Основными критериями адекватности анестезии являются :

• Полная потеря сознания.
• Кожные покровы сухие, обычной окраски.
• Стабильная гемодинамика (пульс и давление).
• Диурез не ниже 30-50 мл/час.
• Отсутствие патологических изменений на ЭКГ (если ведется мониторинг).
• Нормальные объемные показатели вентиляции легких (определяют при помощи наркозного аппарата).
• Нормальный уровень кислорода и углекислого газа в крови (определяют при помощи пульс-оксиметра, который надевают на палец пациенту).

Премедикация

Это введение лекарственных средств перед операцией с целью снижения вероятности интраоперационных и после операционных осложнений.

Задачи премедикации :

1). Снижение эмоционального возбуждения, чувства страха перед операцией. Используются снотворные средства (фенобарбитал) и транквилизаторы (диазепан, феназепам).

2). Стабилизация вегетативной нервной системы. Используются нейролептики (аминазин, дроперидол).

3). Профилактика аллергических реакций. Используются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

4). Уменьшение секреции желез. Используются холинолитики (атропин, метацин).

5). Усиление действия анестетиков. Используются наркотические анальгетики (промедол, омнопон, фентанил).

Предложено множество схем премедикации.

Схема премедикации перед экстренной операцией:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м или (по показаниям) дроперидол.

Схема премедикации перед плановой операцией :

1). Накануне вечером, перед сном - снотворное (фенобарбитал) или транквилизатор (феназепам).

2). Утром, за 2-3 часа до операции - нейролептик (дроперидол) и транквилизатор (феназепам).

3). За 30 минут до операции:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м.

Внутривенный наркоз

Это наркоз вызванный внутривенным введением наркотических препаратов.

Основными достоинствами внутривенного наркоза являются:

1). Быстрое введение в наркоз, приятное для больного, практически без стадии возбуждения.

2). Техническая простота проведения.

3). Возможность строгого учета наркотических веществ.

4). Надежность.

Однако метод не лишен и недостатков :

1). Длится кратковременно (обычно 10-20 минут).

2). Не дает полного расслабления мышц.

3). Больше вероятность передозировки по сравнению с ингаляционным наркозом.

Поэтому внутривенный наркоз редко применяется самостоятельно (в виде мононаркоза).

Механизм действия практически всех препаратов для внутривенного наркоза заключается в выключении сознания и глубокого торможения ЦНС, подавление же чувствительности наступает вторично. Исключением является кетамин, действие которого характеризуется достаточным обезболиванием при частично или полностью сохраненном сознании.

Основные препараты, применяющиеся для внутривенного наркоза

1). Барбитураты:

• Тиопентал натрия - основной препарат.
• Гексенал, тиаминал - используются реже.

Используются для вводного наркоза и для непродолжительного наркоза при небольших операциях. Механизм действия объясняется тормозящим влиянием на ретикулярную формацию головного мозга.

Раствор готовят перед операцией: 1 флакон (1 грамм) растворяют в 100 мл физраствора (получается 1% р-р) и вводят в/в со скоростью примерно 5 мл в минуту. Через 1-2 минуты после начала введения обычно наступает невыраженное речевое возбуждение (растормаживание подкорковых структур). Двигательное возбуждение не характерно. Еще через 1 минуту сознание полностью отключается и больной вступает в хирургическую стадию наркоза, которая длится 10-15 минут. Большая продолжительность наркоза достигается дробным введением 0,1-0,2 г препарата (т.е. 10-20 мл раствора). Общая доза препарата - не более 1 г.

Возможные побочные эффекты : угнетение дыхания и сердечной деятельности, падение АД. Барбитураты противопоказаны при острой печеночной недостаточности.

2). Кетамин (кеталар, калипсол).

Используется для кратковременного наркоза, а также как компонент при комбинированном наркозе (в фазе поддержания наркоза) и при атаральгезии (совместно с транквилизаторами).

Механизм действия этого препарата основан на временном разобщении нервных связей между различными отделами головного мозга. Обладает малой токсичностью. Вводить можно как внутривенно, так и внутримышечно. Общая доза - 1-2 мг/кг (внутривенно) или 10 мг/кг (внутримышечно).

Через 1-2 минуты после введения наступает анальгезия, однако сознание сохранено и с больным можно беседовать. После операции больной не помнит ничего вследствие развития ретроградной амнезии.

Это единственный анестетик, стимули-рующий сердечно-сосудистую систему, поэтому может использоваться у больных с сердечной недостаточностью и гиповолемией; противопоказан больным гипертонией.

Возможные побочные эффекты : повышение АД, тахикардия, повышение чувствительности сердца к катехоламинам, тошнота и рвота. Характерны устрашающие галлюцинации (особенно при пробуждении). Для их профилактики в предоперационном периоде вводят транквилизаторы.

Кетамин противопоказан при повыше-нии ВЧД, гипертензии, стенокардии, глаукоме.

3). Деприван (пропофол). Ампулы 20 мл 1% р-ра.

Один из самых современных препаратов. Обладает коротким действием и поэтому обычно требует комбинации с другими препаратами. Является препаратом выбора для вводного наркоза, однако может использоваться и для длительного наркоза. Разовая доза - 2-2,5 мг/кг, после введения наркоз длится 5-7 минут.

Возможные побочные эффекты очень редки : кратковременное апноэ (до 20 секунд), брадикардия, аллергические реакции.

4). Оксибутират натрия (ГОМК - гамма-оксимаслянная кислота).

Используется для введения в наркоз. Препарат малотоксичен, поэтому является препаратом выбора у ослабленных и пожилых больных. Кроме того, ГОМК обладает и антигипоксическим влиянием на головной мозг. Вводить препарат нужно очень медленно. Общая доза - 100-150 мг/кг.

Недостатком его является лишь то, что он не вызывает полной анальгезии и расслабления мышц, что заставляет комбинировать его с другими препаратами.

5).Этомидат - применяется в основном для введения в наркоз и для кратковременного наркоза. Разовая доза (ее хватает на 5 минут) составляет 0,2-0,3 мг/кг (повторно можно вводить не более 2 раз). Преимуществом этого препарата является то, что он не влияет на сердечно-сосудистую систему.

Побочные эффекты : тошнота и рвота у 30 % взрослых и непроизвольные движения сразу после введения препарата.

6). Пропанидид (эпонтол, сомбревин).

Используется в основном для введения в наркоз, а также при кратковременных операциях. Анестезия наступает “на конце иглы”, пробуждение - очень быстро (через 5 минут).

7). Виадрил (предион).

Используется в сочетании с закисью азота - для введения в наркоз, а также при проведении эндоскопических исследований.

Пропанидид и виадрил в последние несколько лет практически не применяются.

Миорелаксанты

Различают 2 группы миорелаксантов:

1). Антидеполяризующие (длительного действия - 40-60 минут): диплацин, анатруксоний, диоксоний, ардуан. Механизм их действия заключается в блокаде холинорецепторов, в результате чего деполяризации не происходит и мышцы не сокращаются. Антагонистом эти препаратов является ингибиторы холинэстеразы (прозерин), т.к. холинэстераза прекращает разрушать ацетилхолин, который накапливается в количестве, необходимом для преодоления блокады.

2). Деполяризующие (короткого действия - 5-7 минут): дитилин (листенон, миорелаксин). В дозе 20-30 мг вызывает миорелаксацию, в дозе 40-60 мг - выключает дыхание.

Механизм действия подобен ацетилхолину, т.е. они вызывают длительную стойкую деполяризацию мембран, препятствующую реполяризации. Антагонистом является псевдохолинэстераза (содержится в свежецитратной крови). Прозерин применять нельзя, т.к. он за счет угнетения холинэстеразы усиливает действие дитилина.

Если одновременно применять обе группы миорелаксантов, то возможен “двойной блок” - у дитилина появляются свойства препаратов первой группы, в результате чего происходит длительная остановка дыхания.

Наркотические анальгетики

снижают возбудимость болевых рецепторов, вызывают эйфорию, противошоковое, снотворное, противорвотное действие, снижение секреции ЖКТ.

Побочные эффекты:

угнетение дыхательного центра, снижение перистальтики и секреции ЖКТ, тошнота и рвота. Быстро возникает зависимость. Для снижения побочных эффектов сочетают с холинолитиками (атропин, метацин).

Используются для премедикации, в послеоперационном периоде, а также как компонент комбинированного наркоза.

Противопоказания: общее истощение, недостаточность дыхательного центра. Для обезболивания родов не применяют.

1). Омнопон (Пантопон) - смесь алкалоидов опия (содержит до 50% морфина).

2). Промедол - по сравнению с морфином и омнопоном имеет меньше побочных эффектов и поэтому является препаратом выбора для премедикации и центральной анальгезии. Обезболивающий эффект длится 3-4 часа.

3). Фентанил - оказывает сильное, но кратковременное (15-30 минут) действие, поэтому является препаратом выбора для нейролептанальгезии.

При передозировке наркотических анальгетиков применяют налоксон (антагонист опиатов).

Классификация внутривенного наркоза

1). Центральная анальгезия.

2). Нейролептанальгезия.

3). Атаральгезия.

Центральная анальгезия

За счет введения наркотических анальгетиков (промедол, омнопон, фентанил) достигается выраженная анальгезия, которой отводится основная роль. Наркотические анальгетики обычно комбинируют с миорелаксантами и другими препаратами (деприван, кетамин).

Однако высокие дозы наркотиков могут привести к угнетению дыхания, что часто заставляет перейти на ИВЛ.

Нейролептанальгезия (НЛА)

Метод основан на комбинированном применении:

1). Наркотических анальгетиков (фентанил), которые обеспечивают обезболивание.

2). Нейролептиков (дроперидол), которые подавляют вегетативные реакции и вызывают чувство безразличия у больного.

Используется также комбинированный препарат, содержащий оба вещества (таламонал).

Преимуществами метода является быстрое наступление безразличия ко всему окружающему; уменьшение вегетативных и метаболических сдвигов, вызванных операцией.

Чаще всего НЛА применяется в сочетании с местной анестезией, а также в качестве компонента комбинированного наркоза (фентанил с дроперидолом вводят на фоне наркоза закисью азота). В последнем случае препараты вводят дробно через каждые 15-20 минут: фентанил - при учащении пульса, дроперидол - при повышении АД.

Атаральгезия

Это метод, при котором используются комбинация препаратов 2 групп:

1). Транквилизаторов и седативных средств.

2). Наркотических анальгетиков (промедол, фентанил).

В результате наступает состояние атараксии (“обездушивания”).

Атаральгезия обычно используется для небольших поверхностных операций, а также как компонент комбинированного наркоза. В последнем случае к вышеуказанным препаратам добавляют:

• Кетамин - для потенцирования наркотического действия.
• Нейролептики (дроперидол) - для нейровегетативной защиты.
• Миорелаксанты - для снижения мышечного тонуса.
• Закись азота - для углубления наркоза.

Понятие о комбинированном наркозе

Комбинированный интубационный наркоз в настоящее время является самым надежным, управляемым и универсальным способом наркоза. Использование нескольких препаратов позволяет снизить дозу каждого из них и тем самым уменьшить вероятность осложнений. Поэтому он является методом выбора при обширных травматичных операциях.

Преимущества комбинированного наркоза:

• Быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения.
• Снижение токсичности наркоза.
• Подключение миорелаксантов и нейролептиков позволяет оперировать на 1 уровне хирургической стадии наркоза, а иногда даже в стадию анальгезии. При этом снижается доза основного анестетика и тем самым снижается риск осложнений наркоза.
• Эндотрахельное введение дыхательной смеси также имеет свои преимущества: быстрое управление наркозом, хорошая проходимость дыхательных путей, профилактика аспирационных осложнений, возможность санации дыхательных путей.

Этапы проведения комбинированного наркоза:

1). Вводный наркоз:

Обычно используются один из следующих препаратов:

• Барбитураты (тиопентал натрия);
• Оксибутират натрия.
• Деприван.
• Пропанидид в сочетании с наркотическим анальгетиком (фентанилом, промедол) - используется редко.

В конце вводного наркоза может наступить угнетение дыхания. В этом случае необходимо начать ИВЛ с помощью маски.

2). Интубация трахеи :

Перед интубацией внутривенно вводят миорелаксанты короткого действия (дитилин), при этом продолжая ИВЛ через маску в течение 1-2 минут чистым кислородом. Затем производят интубацию, прекращая на это время ИВЛ (дыхание при этом отсутствует, поэтому интубация не должна занимать более 30-40 секунд).

3). Основной (поддерживающий) наркоз:

Основной наркоз осуществляется 2 основными способами:

• Применяют ингаляционные анестетики (фторотан; или закись азота в сочетании с кислородом).
• Используют также нейролептанальгезию (фентанил с дроперидолом), самостоятельно или в сочетании с закисью азота.

Наркоз поддерживают на 1-2 уровне хирургической стадии. Для расслабления мышц не углубляют наркоз до 3 уровня, а вводят миорелаксанты короткого (дитилин) или длительного действия (ардуан). Однако миорелаксанты вызывают парез всех мышц, в том числе дыхательных, поэтому после их введения всегда переходят на ИВЛ.

Для снижения дозы основного анестетика дополнительно используют нейролептики и оксибутират натрия.

4). Выведение из наркоза :

К концу операции постепенно прекращают введение наркотических препаратов. Больной начинает дышать самостоятельно (в этом случае анестезиолог удаляет интубационную трубку) и приходит в сознание; постепенно восстанавливаются все функции. Если самостоятельное дыхание долго не восстанавливается (например, после использования миорелаксантов длительного действия), то проводят декураризацию с помощью антагонистов - ингибиторов холинэстеразы (прозерин). Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров вводят аналептики (кордиамин, бемегрид, лобелин).

Контроль за проведением наркоза

Во время проведения наркоза анестезиолог постоянно контролирует следующие параметры:

1). Каждые 10-15 минут измеряют АД и частоту пульса. Желательно контролировать и ЦВД.

2). У лиц с заболеваниями сердца проводят мониторинг ЭКГ.

3). Контролируют параметры ИВЛ (дыхательный объем, минутный объем дыхания и т.д.), а также парциальное напряжение кислорода и углекислого газа во вдыхаемом, выдыхаемом воздухе и в крови.

4). Контролируют показатели кислотно-щелочного состояния.

5). Каждые 15-20 минут анестезиолог проводит аускультацию легких (для контроля за положением интубационной трубки), а также проверяет проходимость трубки специальным катетером. При нарушении герметичности прилегания трубки к трахее (в результате расслабления мышц трахеи) необходимо подкачать воздуха в манжетку.

Анестезиологическая медсестра ведет наркозную карту, в которой отмечаются все перечисленные параметры, а также наркотические препараты и их дозы (учитывая то, в какую стадию наркоза они были введены). Наркозную карту вкладывают в историю болезни пациента.

1.Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 г.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это ре­зультат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са ++ .

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая «энергетический кризис» клеток моз­га, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что явля­ется причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова , в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, которое распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозг.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. Поэтому наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: «Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образом».

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

ПОИСК ПО САЙТУ:

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

1. II съезд советских писателей. Критика вульгарно-социологической методологии, теории бесконфликтности, теории идеального героя.

Анестезиология стала одним из самых высокоразвитых и высокотех­нологических разделов медицины. Термин "анестезиология" произошел от греческих: an - отсутствие + aistesis - чувствительность + logos - слово, наука). Таким образом, анестезиология - это наука, которая изучает методы обезболивания, выключения чув­ствительности. Однако постепенно анестезиология стала включать в себя и методы под­держания функции жизненно важных органов - сначала во время операции, а затем и в течение всего послеоперационного периода, - методы защиты организма от операци­онного стресса. Эти методы в настоящее время включают как общую анестезию, когда гипнотический эффект выражен во время операции, так и различные методы нейро-аксиальной анестезии, которая эффективно обеспечивает аналгезию, но при этом боль­ной "присутствует" на собственной операции. Каждая из этих методик имеет свои пре­имущества и недостатки. Одним из главных компонентов общей анестезии стала мышеч­ная релаксация с протезированием функции вентиляции легких, что обеспечивает хирургу лучшие условия для операции и большую степень безопасности при полостных операциях. Все последние достижения хирургии и многих других разделов медицины стали возможны благодаря прогрессу анестезиологической науки. В настоящее время невоз­можно представить выполнение практически всех крупных операций во всех разделах хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и ортопедии без анестезиологи­ческого обеспечения. Родившись в недрах хирургии, анестезиология быстро стала са­мостоятельной наукой и заняла вместе с интенсивной терапией одно из ведущих мест в медицине. Анестезиолог во время периоперационного периода должен контролиро­вать большинство жизненно важных функций организма, поэтому его знания должны охватывать все основные разделы медицины - хирургию, акушерство, кардиологию, пульмонологию, эндокринологию и др. Врач-анестезиолог становится одним из наи­более эрудированных специалистов в медицине. Но кроме того, что анестезиолог дол­жен много знать, он еще должен многое уметь. Такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация центральных и периферических вен, применение различных ме­тодов регионарной анестезии могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, иногда угрожающими жизни больного. Врач-анестезиолог должен в совершенстве владеть этими навыками, уметь предупреждать возможные осложнения, своевременно диагностиро­вать и устранять их. К врачу-анестезиологу предъявляются также значительные харак­терологические требования, так как жизнеобеспечение во время операции больного, находящегося между жизнью и смертью, а также огромное напряжение, которое испы­тывает анестезиолог, работая с наиболее тяжелыми больными в отделении интенсив­ной терапии, делают эту специальность одной из наиболее стресс-индуцирующих. Не зря для анестезиологов, которые длительно проработали по специальности, предложен термин "профессиональное выгорание". Особенно быстро это "выгорание" происхо­дит в условиях отсутствия или недостатка необходимого оборудования и лекарствен­ных средств.

Несмотря на недостаточную техническую оснащенность, дефицит многих анесте­тиков и лекарственных средств, которые применяются во время анестезии, около 7000 анестезиологов и 10 000 среднего медицинского персонала отделений анестезиологии и интенсивной терапии Украины с честью выполняют свои обязанности. За год в нашей стране проводится более полутора миллиона анестезий со средней интраопера-ционной летальностью, не превышающей 0,03%, что соответствует средним общеми­ровым показателям, в отделениях интенсивной терапии в течение года лечится до по­лумиллиона очень тяжелых больных. Анестезиологи Украины в своей практике при­меняют все важнейшие современные методы общей и регионарной анестезии и обеспечивают выполнение всех оперативных вмешательств, требующих анестезиоло­гического обеспечения. Кроме этого, анестезиологи консультируют больных в других отделениях, их вызывают для проведения мероприятий по сердечно-легочной реани­мации, анестезиологи играют главную роль в проведении экстракорпоральной деток-сикации организма, и роль их в здравоохранении все время растет.

Общая анестезия - это искусственно вызванное физиологи­ческое состояние, характеризующееся обратимой утратой созна­ния, аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации.

С момента открытия общей анестезии ученые, теоретики и клиницисты всего мира стремятся выяснить причины возникно­вения этого удивительного процесса. Пирогов Н.И. одним из пер­вых попытался объяснить феномен анестезии; он утверждал, что наркотический эффект эфира проявляется, когда насыщенная его парами кровь "...приходит в соприкосновение с органами нервной системы" (1848). К сожалению, многие вопросы сущности явле­ния общей анестезии до сих пор остаются без убедительных отве­тов, но прогресс научной мысли ищет пути их решения.

В настоящее время молекулярные механизмы общей анесте­зии полностью не выяснены. Не существует единой общеприня­той теории действия анестетиков, которая объясняет, каким об­разом достаточно схожее состояние ЦНС и других систем орга­низма вызывают разнообразные по химической структуре соединения, например инертные газы (ксенон), простые неорга­нические соединения (закись азота), галогенизированные углево­дороды (фторотан), сложные органические соединения (барбиту­раты) и др.

2.1. Теории наркоза

Исследователями предложен ряд теорий, объяс­няющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребля­ют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий - коа- гуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) - явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобраз­ное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные из­менения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значи­тельно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое ко­личество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липо­идам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899-1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке. Опреде­ленным подтверждением справедливости данной гипотезы считали зависимость степени выраженности наркотического эффекта (силы действия) анестетиков от степени их тропности к липоидам (закон Мейера-Овертона). В дальнейшем уче­ные выяснили, что такая закономерность характерна лишь для большинства инга­ляционных анестетиков. Были обнаружены исключения, поэтому липоидная тео­рия оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жид­костью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству по­вышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестети­ком их липопротеиновых структур.

Теория критического объема (Варбург, 1911) объясняла интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Известно, что бимо­лекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в соста­ве множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема, ане­стетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширя­ют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстанови­тельных процессов в клетках, привели к формированию гипоксичеекой теории (Фер-ворн, 1912) обшей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что тормо­жение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нару­шения энергетики клеток. Позже исследователи выяснили, что в условиях обшей анестезии клеточный метаболизм нарушается не всегда, а характерные для гипок­сии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при концентра­ции некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую концентрацию в клинических условиях. Также не было получено убедительных данных о снижении потребления клетками кислорода, не объяснено быстрое вос­становление функций нейронов после удаления из них анестетика; с теорией во многом не согласовались показатели КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно кото­рой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие пре-

пятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия. Дальнейшие ис­следования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики; те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристал­лы при концентрациях, превышающих используемые в клинической практике.

Наибольшее признание и развитие получила мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949). Она бази­ровалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных кле­ток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциа­ла действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межней­ронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения на мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов: снаружи элек­трический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности - положи­тельным. Возникающий на границе возбуждения потенциал значительно превышает потенциал покоя, что и обусловливает его способность распространять возбуждение. Следующая фаза сопровождается затратой АТФ: ионы калия возвращаются в клетку, ионы натрия - извлекаются из нее (катионный насос). В механизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим восстановлением транс­мембранного потенциала покоя важную роль играют ионы кальция (Са++): под их влиянием изменяется интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее депо­ляризации и восстановления потенциала покоя.

В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выражен­ное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существен­но не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для тормо­жения распространения потенциала действия по мембране необходимы более зна­чительные концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен.

Синапсы являются одним из наиболее сложных звеньев рефлекторной цепи и подвержены влиянию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, по­этому тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в синапсах выра­жено более, чем на мембранах нейронов. Механизм угнетения возбудимости ней­ронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анесте­тиков полностью не раскрыт. Известно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов, например, они могут на­рушать образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мемб­рану в синаптическую щель, или угнетать обратный захват медиатора, или сни­жать чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мемб­ран к медиатору, или приводить к угасанию постсинаптического потенциала действия, вызывая изменения тока ионов через мембрану. При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекуляр­ном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности обшей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь ока­зывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфичес­кие рецепторы медиаторов ЦНС - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина,

гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), адснозина, аспартата глютамата эндо генных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гам-ма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-ре-цепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н Е пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как силь­ные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые харак­теризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдель­ных нейронов и нервной системы в целом. Согласно теории парабиоза, при опре­деленном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, дости­гает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950-1960-е годы.

Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под ачиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пони­манию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинако­ва исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убе­дительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормо­зящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ре­тикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активиру­ющую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикуляр­ной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект об­щих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее вли­яние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некото­рых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность ней­ронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со спе­цифическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.

Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спин­ном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие облас­ти ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные спе­цифические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов ней-ронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.

Теории наркоза

Прошло более 100 лет со времени внедрения наркоза в ме­дицинскую практику, но до сих пор нет единого взгляда на ме­ханизм наркоза. Предложено много теорий:

1. Липоидная теория (Мейер и Овертон 1899-1901 гᴦ.). Многие наркотические вещества хорошо растворимы в жирах. А ткань мозга содержит много лецитина и холестерина. По этой причине наркотики легко проникают в.центральную нервную систему и вызывают в ней изменения, проявляющиеся клинически, как наркотический сон.

2. Теория адсорбции (Траубе 1904 ᴦ., Варбург и Лиллем

1904-1913 гᴦ.). Наркотические вещества адсорбируются на по­верхности клеток, нарушаются химические свойства мембран, задерживаются ферментативные процессы в клетке и изменения обменных процессов.

3. Теории проницаемости (Вебер 1924 ᴦ.). Мембраны клеток пропускают в свою внутреннюю среду наркотические вещества, которые изменяют коллоидно-осмотические свойства белков, уменьшают количество жидкости. В связи с этим изменяется про­пускная способность мембран клеток, нарушается их электропо­тенциал, а клетка теряет свойство возбудимости - наступает наркоз.

1.Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 ᴦ.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это ре­зультат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са ++ .

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая ʼʼэнергетический кризисʼʼ клеток моз­га, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что явля­ется причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова , в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозᴦ.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. По этой причине наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: ʼʼНаэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образомʼʼ.

Современные теории наркоза - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Современные теории наркоза" 2017, 2018.