Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве., снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли - через 1,5-3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину-признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога - один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка. Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч., повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.

Язва желудка Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип - медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желуд­ка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.

Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического антрального гастрита и язвы желудка.

Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия.. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факто­ров, находящихся в полости желудка.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообра­щения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика : медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболева­нии - ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15-45 мин. Чем ближе к кардии распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль. Продолжительность боли 1 -1"/2 ч - Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсив­ная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах - у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы - «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75-80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция полови­ны желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько лет -язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцева­нии вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода - в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Боле­вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера - Эллисона Лечение: Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.

Отравляющий газ – это токсическое химическое вещество, которое вызывает интоксикацию организма и поражение внутренних органов и систем . Попадает через дыхательную систему, кожу, желудочно-кишечный тракт.

Список отравляющих газов в зависимости от их токсикологического воздействия:

1. Нервно-паралитические – угарный газ, зарин.
2. Кожно-нарывные – люизит, иприт.
3. Удушающие – фосген, дифосген, хлор.
4. Слезоточивые – бромбензилцианид, хлорацетофенон.
5. Общего воздействия – синильная кислота, хлорциан.
6. Раздражающие – адамсит, CR, CS.
7. Психотомиметические – BZ, LSD-25.

Рассмотрим наиболее опасные газы, механизм их поражения, признаки отравления у человека.

Зарин

Зарин – ядовитое жидкое вещество, которое при температуре 20 °C быстро испаряется и оказывает нервно-паралитическое действие на организм человека . В состоянии газа он бесцветен и без запаха, наиболее опасен при вдыхании.

Симптомы проявляются сразу при попадании в дыхательные пути. Первые признаки отравления – затрудненное дыхание, сужение зрачка.

Клинические проявления:

• раздражение слизистой носа, жидкие выделения;
• слюнотечение, рвота;
• сдавливание в груди;
• одышка, посинение кожи;
• спазм бронхов и усиленное образование в них слизи;
• отек легких;
• сильные спазмы и боли в животе.

При попадании в организм паров зарина высокой концентрации происходит сильное поражение головного мозга через 1-2 минуты . Человек не может контролировать физиологические функции организма – непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Появляются конвульсии, судороги. Развивается кома с последующей остановкой сердца.

Иприт

Иприт – горчичный газ. Это химическое соединение кожно-нарывного действия. В жидком виде вещество имеет запах горчицы. В организм попадает двумя путями – воздушно-капельным и при контакте жидкости с кожей. Имеет свойство накапливаться. Признаки отравления ядом проявляются через 2-8 часов .

Симптомы интоксикации газом при вдыхании:

• поражение слизистой глаз;
• слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах;
• сухость и жжение в носу, затем отек носоглотки с гнойным выделением;
• ларингит, трахеит;
• бронхит.

Если жидкость попадет в глаза, это вызовет слепоту. При тяжелой степени отравления ипритом развивается пневмония, смерть наступает на 3-4-й день от удушья.

Симптомы отравления газом при попадании на кожу – покраснение с последующим образованием пузырьков, содержащих серозную жидкость, кожные поражения, язвы, некрозы. Газ разрушает клеточные оболочки, нарушает углеводный обмен, частично разрушает ДНК и РНК .

Люизит

Люизит – сильнейшее ядовитое вещество, пары которого способны проникать через костюм химической защиты и противогаз. Представляет собой жидкость коричневого цвета, имеет резкий запах. Газ относится к кожно-нарывным отравляющим средствам. Действует на организм мгновенно и не имеет латентного периода .

Симптомы отравления газом при поражении кожных покровов развиваются в течение 5 минут:

• боль и жжение в месте контакта;
• воспалительные изменения;
• болезненное покраснение;
• образование пузырей, они быстро вскрываются;
• появление эрозий, заживают несколько недель;
• в тяжелых случаях при попадании больших концентраций люизита образуются глубокие язвы.

Симптомы при вдыхании газа:

• поражение слизистой носоглотка, трахеи, бронхов;
• жидкость из носа;
• чихание, кашель;
• головная боль;
• тошнота, рвота;
• потеря голоса;
• чувство давления в груди, одышка.

Сильно чувствительна к ядовитому газу слизистая глаз . Она становится красной, отекают веки, усиливается слезотечение. Человек испытывает чувство жжения в глазах. При попадании жидкого люизита в ЖКТ у пострадавшего начинается обильное слюнотечение и рвота. Присоединяются резкие боли в брюшной полости. Поражаются внутренние органы, резко падает артериальное давление.

Сероводород

Сероводород – это бесцветный газ с резким запахом тухлых яиц. В больших концентрациях вещество очень токсично. Попадая в организм при вдыхании, развиваются симптомы общей интоксикации – головная боль, головокружение, слабость . Сероводород быстро всасывается в кровь и воздействует на центральную нервную систему.

Признаки отравления газом:

• во рту металлический вкус;
• паралич нерва, отвечающего за обоняние, поэтому пострадавший сразу же перестает ощущать любые запахи;
• поражение дыхательных путей, отек легких;
• сильные судороги;
• кома.

Угарный газ

Угарный газ – бесцветное отравляющее вещество, легче воздуха. Попадая в организм через дыхательные пути, быстро всасывается в кровь и связывается с гемоглобином. Так блокируется транспортировка кислорода во все клетки, наступает кислородное голодание, останавливается клеточное дыхание .

Симптомы отравления угарным газом:

• головокружение и головная боль;
• учащенное дыхание и сердцебиение, одышка;
• шум в ушах;
• нарушение остроты зрения, мерцание в глазах;
• покраснение кожи;
• тошнота, рвота.

При тяжелом отравлении наблюдаются судороги. Нарастают симптомы, предшествующие коме – падение АД, резкая слабость, потеря сознания. При отсутствии медицинской помощи смерть наступает через 1 час .

Фосген

Фосген – бесцветный газ, отличается запахом прелого сена. Вещество опасно при вдыхании, первые признаки интоксикации проявляются через 4-8 часов . При высоких концентрациях смерть наступает через 3 секунды. Газ, попадая в легкие, разрушает их, вызывая моментальный отек.

Симптомы на разных стадиях отравления:

1. Отек легких начинает развиваться в латентном периоде, когда пострадавший не подозревает об отравлении. Первые сигналы со стороны организма – сладкий, приторный привкус во рту, тошнота. Иногда бывает рвота. Человек чувствует першение в горле, зуд и жжение в носоглотке. Возникает кашлевой рефлекс, нарушаются дыхание и пульс.
2. После скрытого периода состояние пострадавшего резко ухудшается. Появляется сильный кашель, человек начинает задыхаться. Синеют кожные покровы и губы.
3. Стадия прогрессирующего ухудшения – сильное давление в грудной клетке, приводящее к удушью, частота дыхания увеличивается 70 в минуту (норма 18). В легких образуется много жидкости и слизи из-за разложения альвеол. Человек отхаркивает мокроту с кровью. Дыхание становится невозможным. 50% ОЦК (объем циркулирующей крови) переходит в легкие, и увеличивает их. Масса одного легкого может составлять 2,5 кг (норма 500-600 г).

В тяжелых случаях смерть через 10-15 минут . При отравлении газом средней тяжести летальный исход наступает через 2-3 суток. Выздоровление может произойти через 2-3 недели после отравления, но такое бывает редко из-за присоединения инфекции.

Синильная кислота

Синильная кислота бесцветная, легкая и подвижная жидкость с выраженным запахом. Она блокирует цепь продвижения кислорода по тканям, вызывая тканевую гипоксию. Газ влияет на нервную систему, нарушая иннервацию органов .

Симптомы отравления со стороны дыхания:

• одышка;
• в начале развития клинической картины частое дыхание;
• при сильной интоксикации – угнетение дыхания и его остановка.

Признаки со стороны сердца:

• замедление ударов сердца;
• повышение АД;
• спазм сосудов;
• по мере нарастания симптомов – падение давления, учащение пульса, острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца.

Отравляющие газы – это сильные быстродействующие вещества. Чтобы спасти человека, необходимы экстренные реанимационные мероприятия . При благоприятном исходе пострадавший нуждается в длительном реабилитационном лечении.

В резервуарах и подземных сооружениях наиболее часто обнаруживаются взрывоопасные и вредные газы: метан, пропан, бутан, пропилен, бутилен, окись углерода, углекислый газ, сероводород и аммиак.

Метан СН 4 (болотный газ) - бесцветный горючий газ без запаха, легче воздуха. Проникает в подземные сооружения из почвы. Образуется при медленном разложении без доступа воздуха растительных веществ: при гниении клетчатки под водой (в болотах, стоячих водах, прудах) или разложении растительных остатков в залежах каменного угля. Метан является составной частью промышленного газа и при неисправном газопроводе может проникать в подземные сооружения. Не ядовит, но его присутствие уменьшает количество кислорода в воздушной среде подземных сооружений, что приводит к нарушению нормального дыхания при работах в этих сооружениях. При содержании метана в воздухе 5-15% по объему образуется взрывоопасная смесь.

Пропан С 3 Н 8 , бутан С 4 Н 10 , пропилен С 3 Н 6 и бутилен С 4 Н 8 - бесцветные горючие газы, тяжелее воздуха, без запаха, трудно смешиваются с воздухом. Вдыхание пропана и бутана в небольших количествах не вызывает отравления; пропилен и бутилен оказывают наркотическое воздействие.

Сжиженные газы с воздухом могут образовывать взрывоопасные смеси при следующем их содержании, % по объему:

Пропан 2,1-9,5

Бутан 1,6-8,5

Пропилен 2,2-9,7

Бутилен 1,7-9,0

Средства защиты - шланговые противогазы ПШ-1, ПШ-2, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

Окись углерода СО - бесцветный газ, без запаха, горючий и взрывоопасный, немного легче воздуха. Окись углерода чрезвычайно ядовита. Физиологическое воздействие окиси углерода на человека зависит от ее концентрации в воздухе и длительности вдыхания.

Вдыхание воздуха, содержащего окись углерода выше предельно допустимой концентрации, может привести к отравлению и даже к смерти. При содержании в воздухе 12,5-75% по объему окиси углерода образуется взрывоопасная смесь.

Средства защиты - фильтрующий противогаз марки СО, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

Углекислый газ СО 2 (двуокись углерода) - бесцветный газ, без запаха, с кисловатым вкусом, тяжелее воздуха. Проникает в подземные сооружения из почвы. Образуется в результате разложения органических веществ. Образуется также в резервуарах (баках, бункерах и др.) при наличии в них сульфоугля или угля вследствие его медленного окисления.

Попадая в подземное сооружение, углекислый газ вытесняет воздух, заполняя со дна пространство подземного сооружения. Углекислый газ не ядовит, но обладает наркотическим действием и способен раздражать слизистые оболочки. При высоких концентрациях вызывает удушье вследствие уменьшения содержания кислорода в воздухе.

Средства защиты - шланговые противогазы ПШ-1, ПШ-2, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

Сероводород H 2 S - бесцветный горючий газ, имеет запах тухлых яиц, несколько тяжелее воздуха. Ядовит, действует на нервную систему, раздражает дыхательные пути и глаза.

Средства защиты - фильтрующие противогазы марок В, КД, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

Аммиак NH 3 - бесцветный горючий газ с резким характерным запахом, легче воздуха, ядовит, раздражает глаза и дыхательные пути, вызывает удушье. При содержании в воздухе аммиака 15-20% по объему образуется взрывоопасная смесь.

Средства защиты - фильтрующий противогаз марки КД, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

Водород Н 2 - бесцветный горючий газ без вкуса и запаха, намного легче воздуха. Водород - физиологически инертный газ, но при высоких концентрациях вызывает удушье вследствие уменьшения содержания кислорода. При соприкосновении кислотосодержаших реагентов с металлическими стенками емкостей, не имеющих антикоррозионного покрытия, образуется водород. При содержании в воздухе водорода 4-75% по объему образуется взрывоопасная смесь.

Кислород O 2 - бесцветный газ, без запаха и вкуса, тяжелее воздуха. Токсическими свойствами не обладает, но при длительном вдыхании чистого кислорода (при атмосферном давлении) наступает смерть вследствие развития плеврального отека легких.

Кислород не горюч, но является основным газом, поддерживающим горение веществ. Высокоактивен, соединяется с большинством элементов. С горючими газами кислород образует взрывоопасные смеси.

1 в состав воды входит кислород
2 рыба дышит кислородом,растворённом в воде
3 Сосуд заполнен кислородом
4 Графитовый стержень карандаша предстовляет углерод
5 В состав воздуха входит азот
6 Азот- бесцветный газ, немного легче воздуха

Бесцветный газ А, являющийся основным компонентом воздуха, при повышенных температурах и давлении в присутствии катализатора вступил в реакцию с

водородом. В результате получили бесцветный газ Б с характерным резким запахом, который хорошо растворяется в воде. раствор Б, который способен окрасить фенолфталеин в малиновый цвет, поглотил газообразное(н.у.) вещество В, полученное действием концентрированной серной кислоты на поваренную соль. При этом образовался раствор соли Г, при добавлении которой к раствору нитрата серебра(I) выпадает белый творожистый осадок Д.

Бесцветную жидкость А нагрели с цинком, при этом выделился газ В без цвета и практически без запаха, немного легче воздуха. При окислении кислородом в

присутствии хлоридов палладия и меди В превращается в С. При пропускании паров вещества С вместе с водородом над нагретым никелевым катализатором образуется соединение Д.
Выберите эти вещества А-Д:
1) СО
2) СН3-СН2-Вr.
3) CH3-CH2-OH
4) CH2=CH2
5) CH2Br-CH2Br
6) CH3-CH=O

1.В двух одинаковых сосудах при н. у. содержится по 3,36 литра двух бесцветных газов А и Б, каждый из которых на 3,45% легче воздуха. При сгорании газа А

в кислороде в продуктах реакции воды не обнаружено, а при сгорании газа Б - вода обнаруживается. Какая масса 15%-го раствора известковой воды потребуется для поглощения продуктов горения газов А и Б с образованием кислой соли? 2.углекислый газ, образующийся при полном сгорании 0,1 моль неизвестного алкана, пропустили через избыток известковой воды. При этом выпало 40 грамм белого осадка. Определите молекулярную формулу этого углеводорода 3. смесь карбонатов бария и натрия массой 150 грамм растворили в избытке соляной кислоты. К полученному раствору добавили избыток раствора сульфата натрия. При этом выпало 34,95 грамма осадка. определите массовые доли карбонатов в смеси. 4.дано 10 грамм смеси аллюминия, магния и оксида кремния IV . При растворении ее в концентрированном растворе гидрооксида натрия получили 6,72 л водорода. При растворении этой же смеси в содяной кислоте получили 8,96 л водорода. Вычислите массовые доли компонентов смеси. 5.Оксид фосфора полученный при горении фосфора растворили в 25%-ом растворе гидроксида натрия(p=1,28г/мл) с образованием 24 грамм дигидрофосфата натрия. Рассчитайте массу окисленного фосфора и объем использованного объема щелочи 6.Производитель холодильного оборудования «Electrolux » в качестве хладагента использует углеводород , циклического строения , имеющий плотность по метану 4 ,375 . Определите молекулярную формулу этого углеводорода

Оксид углерода (угарный газ).

Оксид углерода - бесцветный газ, не имеющий запаха, немного легче воздуха, плохо растворим в воде, имеет температуру кипения: - 191,5°С. На воздухе загорается при температуре 700°С и сгорает синим пламенем до СО 2 .

Источники поступления в окружающую среду.

Монооксид углерода входит в состав атмосферы (10%). В атмосферу оксид углерода попадает в составе вулканических и болотных газов, в результате лесных и степных пожаров, выделения микроорганизмами, растениями, животными и человеком. Из поверхностных слоев океанов в год выделяется 220х10 6 тонн оксида углерода в результате фоторазложения красных, сине-зеленых и др. водорослей, продуктов жизнедеятельности планктона. Естественный уровень содержания оксида углерода в атмосферном воздухе - 0,01-0,9 мг/м 3 .

Угарный газ попадает в атмосферу от промышленных предприятий, в первую очередь металлургии. В металлургических процессах при выплавке 1 млн. тонн стали образуется 320-400 тонн оксида углерода. Большое количество СО образуется в нефтяной промышленности и на химических предприятиях (крекинг нефти, производство формалина, углеводородов, аммиака и др.). Еще одним немаловажным источником оксида углерода является табачный дым. Высока концентрация оксида углерода в угольных шахтах, на углеподающих трассах. Оксид углерода образуется при неполном сгорании топлива в печах и двигателях внутреннего сгорания. Важным источником оксида углерода является автомобильный транспорт.

В результате деятельности человека в атмосферу ежегодно поступает 350-600х10 6 тонн угарного газа. Около 56-62% этого количества приходится на долю автотранспорта (содержание оксида углерода в выхлопных газах может достигать величины 12%).

Поведение в окружающей среде.

При обычных условиях монооксид углерода инертен. Он химически не взаимодействует с водой. Растворимость СО в воде около 1:40 по объему. В растворе способен восстанавливать соли золота и платины до свободных металлов уже при обычной температуре. Не реагирует СО также с щелочами и кислотами. Взаимодействует с едкими щелочами только при повышенных температурах и высоких давлениях.

Убыль оксида углерода в окружающей среде происходит за счет его разложения почвенными грибами. Кроме того, при избытке кислорода в почвах тяжелого механического состава, богатых органическими веществами, имеет место переход СО в СО 2 .

Воздействие на организм человека.

Оксид углерода чрезвычайно ядовит. Допустимое содержание СО в производственных помещениях составляет 20 мг/м 3 в течение рабочего дня, 50 мг/м 3 в течение 1 часа, 100 мг/м 3 в течение 30 минут, в атмосферном воздухе города максимальная разовая (за 20 мин) - 5 мг/м 3 , среднесуточная ПДК - 3 мг/м 3 . Естественный уровень содержания оксида углерода в атмосферном воздухе - 0,01-0,9 мг/м 3 .

СО вдыхается вместе с воздухом и поступает в кровь, где конкурирует с кислородом за молекулы гемоглобина. Оксид углерода, имея двойную химическую связь, соединяется с гемоглобином более прочно, чем молекула кислорода. Чем больше СО содержится в воздухе, тем больше молекул гемоглобина связывается с ним и тем меньше кислорода достигает клеток организма. Нарушается способность крови доставлять кислород к тканям, вызываются спазмы сосудов, снижается иммунологическая активность человека, сопровождающиеся головной болью, потерей сознания и смертью. По этим причинам СО в повышенных концентрациях представляет собой смертельный яд.

СО нарушает фосфорный обмен. Нарушение азотистого обмена вызывает зотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня витамина В 6 . Угарный газ влияет на углеводный обмен, усиливает распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови. Поступление СО из легких в кровь обусловлено концентрацией СО во вдыхаемом воздухе и длительностью ингаляции. Выделение СО происходит главным образом через дыхательные пути.

Больше всего при отравлении страдает ЦНС. При вдыхании небольшой концентрации (до 1 мг/л) - тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, дрожь, жажда, учащение пульса, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 38-40°С. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг.

Чрезвычайная ядовитость СО, отсутствие у него цвета и запаха, а также очень слабое поглощение его активированным углем обычного противогаза делают этот газ особенно опасным.

Аммиак.

Аммиак - бесцветный газ с резким запахом, температура плавления - 80°С, температура кипения - 36°С, хорошо растворяется в воде, спирте и ряде других органических растворителей. Синтезируют из азота и водорода. В природе образуется при разложении азотсодержащих органических соединений.

Нахождение в природе.

В природе образуется при разложении азотсодержащих органических соединений.

Резкий запах аммиака известен человеку с доисторических времен, так как этот газ образуется в значительных количествах при гниении, разложении и сухой перегонке содержащих азот органических соединений, например мочевины или белков. Не исключено, что на ранних стадиях эволюции Земли в ее атмосфере было довольно много аммиака. Однако и сейчас ничтожные количества этого газа всегда можно обнаружить в воздухе и в дождевой воде, поскольку он непрерывно образуется при разложении животных и растительных белков.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Основными источниками выделения аммиака являются азотнотуковые комбинаты, предприятия по производству азотной кислоты и солей аммония, холодильные установки, коксохимические заводы и животноводческие фермы. В районах техногенного загрязнения концентрации аммиака достигают величин 0,015-0,057 мг/м 3 , в контрольных районах - 0,003-0,005 мг/м 3 .

Влияние на организм человека.

Этот газ токсичен. Человек способен почувствовать запах аммиака в воздухе уже в ничтожной концентрации - 0,0005 мг/л, когда еще нет большой опасности для здоровья. При повышении концентрации в 100 раз (до 0,05 мг/л) проявляется раздражающее действие аммиака на слизистую оболочку глаз и верхних дыхательных путей, возможна даже рефлекторная остановка дыхания. Концентрацию 0,25 мг/л с трудом выдерживает в течение часа даже очень здоровый человек. Еще более высокие концентрации вызывают химические ожоги глаз и дыхательных путей и становятся опасными для жизни. Внешние признаки отравления аммиаком могут быть весьма необычными. У пострадавших, например, резко снижается слуховой порог: даже не слишком громкие звуки становятся невыносимы и могут вызвать судороги. Отравление аммиаком вызывает также сильное возбуждение, вплоть до буйного бреда, а последствия могут быть весьма тяжелыми - до снижения интеллекта и изменения личности. Очевидно, аммиак способен поражать жизненно важные центры, так что при работе с ним надо тщательно соблюдать меры предосторожности.

Хроническое воздействие сублетальных доз аммиака приводит к вегетативным расстройствам, повышению возбудимости парасимпатического отдела нервной системы, жалобы на слабость, недомогание, насморк, кашель, боли в груди.

Класс опасности вещества - 4.