Биологические реакции . Живые организмы и все их клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью отвечать на воздействия внешней среды или нарушения их состояния изменением своей структуры или функции, что неразрывно связано с количественными и качественными изменениями обмена веществ и энергии. Изменения структуры и функций организма и его клеток в ответ на различные воздействия называют биологическими реакциями , а сами воздействия, их вызывающие - раздражителями, или стимулами .

Понятие биологической реакции включает все виды ответной деятельности организма, его клеток и органов на различные воздействия. Реакции клеток проявляются в изменении их формы, структуры, их роста и процесса деления, в образовании в них различных химических соединений, преобразовании потенциальной энергии в кинетическую (электрическую, механическую, тепловую, световую), совершении той или иной работы (перемещении в пространстве, выделении тех или иных веществ, работе по концентрированию в клетке определенных электролитов и т.п). Еще более разнообразны реакции целостного организма, в особенности - сложные формы поведения. В процессе их осуществления меняется деятельность многих органов и бесчисленного множества клеток, ибо организм всегда реагирует на различные воздействия как единое целое, как единая сложная система.

Раздражители . Раздражителем живой клетки или организма как целого может оказаться любое изменение внешней среды или внутреннего состояния организма, если оно достаточно велико, возникло достаточно быстро, и продолжается достаточно долго.

Все бесконечное многообразие возможных раздражителей можно разделить на 3 группы: физические, физико-химические и химические. К числу физических раздражителей относятся температурные, механические (удар, укол, давление, перемещение, ускорение и т.п.), электрические, световые. Физико-химические раздражители представлены изменениями осмотического давления, активной реакции среды, электролитного состава, коллоидального состояния. К числу химических раздражителей относится множество веществ, имеющих различный состав и свойства, и способных изменить обмен веществ клеток (вещества пищи, лекарства, яды, гормоны, ферменты, метаболиты и т.п.).

Раздражителями клеток, вызывающими их деятельность, имеющими особо важное значение в жизненных процессах, являются нервные импульсы. Будучи естественными, т.е. возникающими в самом организме, электрохимическими раздражителями клеток, нервные импульсы, поступая по нервным волокнам от нервных окончаний в ЦНС или приходя от нее к периферическим органам, вызывают направленные изменения их состояния и деятельности.

Все раздражители по месту возникновения делят на внешние (экстеро-) и внутренние (интеро-) раздражители, а по физиологическому значению - на адекватные и неадекватные. Адекватными называют те раздражители, которые действуют на данную биологическую структуру в естественных условиях, к восприятию которых она специально приспособлена эволюцией и чувствительность к которым у нее обычно чрезвычайно велика (глаз - свет, ухо - звук и т.д.). Неадекватными называются те раздражители, для восприятия которых данная клетка или орган специально не приспособлен, но которые в определенных условиях могут вызвать изменения структуры или функции (мышца - может сократиться при ударе, быстром согревании, воздействии электротока, внезапном растяжении, действии кислоты и т.п.).

Возбудимость. Клетки нервной, мышечной и железистой тканей специально приспособлены к осуществлению быстрых реакций на раздражение (возбуждаться). Клетки этих тканей называют возбудимыми, а их способность отвечать на различные раздражения возбуждением - возбудимостью. Возбудимость - это свойство клеточной мембраны отвечать на действие раздражающего (возбуждающего) фактора изменением проницаемости и своего электрического состояния. Это явление и носит название возбуждение. Возбуждение представляет собою сложную биологическую реакцию, проявляющуюся в совокупности физических, физико химических и функциональных изменений. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического состояния поверхностной клеточной мембраны, (изменение ее мембранного потенциала, МП, и генерация распространяющегося потенциала действия, ПД). Возникнув в одной клетке или в одном ее участке, возбуждение распространяется на другие участки той же клетки или на другие клетки.

Ответ живой клетки на раздражение в форме ли возбуждения и связанной с ним электрической реакции, или в форме сокращения или секреции, происходит всегда после некоторого скрытого, или латентного периода. Так называют период времени между началом действия раздражителя и реакцией ткани на его действие. В течение латентного периода должны пройти изменения состояния ткани, необходимые для того, чтобы проявилась реакция. Латентный период возбудимых тканей короче, чем у невозбудимых, а латентный период электрической реакции ткани короче, чем мышечного сокращения и тем более секреторной реакции.

История открытия электрических явления в тканях .

В 1786 г. итальянский врач и физиолог Гальвани, развесив для просушки лягушачьи лапки на балконе заметил, что когда раскачиваемая ветром лапка соприкасается с металлической решеткой балкона, то возникает ее сокращение. Гальвани сделал вывод, что если между нервом и мышцей устанавливается замыкание посредством металлического проводника, и при этом мышца сокращается, то это есть доказательство проявления "животного электричества". Он считал, что нерв и мышца заряжены противоположно.

Однако, физик Вольта показал ошибочность вывода Гальвани путем проведения такого опыта: он подметил, что перила балкона были медные, а крючки, на которых висели лапки - железные. Попробовав приложить к лапке пинцет, одна ножка которого была сделана из меди, а другая из цинка или из железа, Вольта получил сокращение мышцы. Следовательно, заключил он, мышцы сокращаются не потому, что выделяется "животное электричество", а потому, что между двумя металлами, соприкасающимися с электролитом, течет ток, который и раздражает нервы лапки лягушки.

Не соглашаясь с Вольта, Гальвани поставил второй опыт. Он заключался в без металлическом сокращении мышцы. Сокращение достигалось путем накидывания нерва на отпрепарированную мышцу с помощью стеклянных инструментов. Однако оказалось, что сокращение удавалось получить только тогда, когда мышца была повреждена, а если мышца была отпрепарирована тщательно, без повреждения ее поверхности, то при таком опыте сокращения не возникало. Позднее немецкий физиолог Герман показал, что если к неповрежденной мышце приложить электроды гальванометра, то никакой разности потенциалов увидеть не удается. Но если на мышцу или нерв нанести повреждение, надрез, и погрузить в этот надрез один из электродов, то стрелка гальванометра отклоняется, что показывает, что между поврежденными и неповрежденными участками живой мышцы возникает электрический ток, причем поврежденный участок несет отрицательный заряд. Этот ток был назван током повреждения, или током покоя .

В 1837 г. Маттеучи показал, что ток покоя скелетной мышцы при ее сокращении уменьшается. Маттеучи проделал и еще один опыт. Он брал два нервно-мышечных препарата и нерв 2-го набрасывал на мышцу 1-го. При этом он раздражал нерв 1-го препарата, заставляя мышцу сокращаться. Оказалось, что и 2-я мышца при этом начинала сокращаться. Объяснить это влиянием на нерв тока покоя нельзя, так как сокращение второй мышцы происходило лишь при возбуждении первой. Еще демонстративнее этот опыт, если вместо первой мышцы взять работающее сердце лягушки. При набрасывании стеклянным крючком нерва нервно-мышечного препарата на сердце лягушки мышца лапки начинает сокращаться в ритме работающего сердца. Причина этого явления была обнаружена позже.

В 1850 г. знаменитый французский исследователь Дюбуа-Реймон, раздражая седалищный нерв лягушки, обнаружил, что вслед за раздражением по нерву пробегает волна электрического тока. В 1868 г. Герман показал, что причина этого в том, что возникающий при раздражении электрический ток достигает соседнего участка, возбуждает его, затем достигает следующего участка и путем таких контактов волна возбуждения бежит по нерву, как огонь по бикфордову шнуру.

Если раздражать одиночными ударами постоянного тока участок нерва, а от следующего участка отводить двумя электродами ток на гальванометр или на трубку катодного осциллографа, то вначале, в момент нанесения раздражения, никаких отклонений не регистрируется. так как под обоими отводящими электродами одинаковый потенциал. Через некоторое время, распространяясь. возбуждение достигает первого отводящего электрода и тогда гальванометр регистрирует разность потенциалов в виде отрицательного колебания - стрелка отклоняется влево (на осциллографе - вниз). Когда волна возбуждения - оказывается между электродами, стрелка возвращается в исходное положение. Затем волна возбуждения достигает второго электрода - стрелка отклоняется вправо (луч вверх). Когда волна возбуждения уходит дальше, и луч осциллографа и стрелка гальванометра возвращаются в исходное положение.

Из этих фактов можно сделать следующие выводы:

1. В покое разность потенциалов существует только между неповрежденным и поврежденным участками ткани (ток повреждения, или ток покоя).

2. При прохождении возбуждения по нерву в нем возникает ток действия.

3. Этот ток действия не остается на месте, а распространяется.

4. Ток действия представляет собой отрицательное колебание потенциала.

Более точное изучение механизмов электрических изменений в тканях в покое и при возбуждении стало возможным с прогрессом электроизмерительной и микроэлектродной техники. Переходим теперь к рассмотрению современных данных об электрических процессах в тканях.

Потенциал покоя . Оказалось, что между наружной поверхностью клетки и ее протоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов порядка 60-90 мв., причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к протоплазме. Эта разность потенциала называется мембранным потенциалом, или потенциалом покоя. Точное его измерение возможно только с помощью внутриклеточных микроэлектродов.

Согласно мембранно-ионной теории Ходжкина-Хаксли, биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов K+,Na+,Cl- внутри и вне клетки, и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны.

На основании данных электронной микроскопии, химического анализа и электрофизиологических исследований предполагают, что мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул белка и мукополисахаридов. Допускают, что в клеточной мембране имеются тончайшие каналы (поры) диаметром в несколько ангстрем. Через эти каналы молекулы воды и других веществ, а также ионы, имеющие соответствующий размеру пор диаметр, входят в клетку и покидают ее. На структурных элементах мембраны фиксируются различные заряженные группы, что придает стенкам каналов тот или иной заряд. Так, наличие в мембране нервных волокон диссоциированных фосфатных и карбоксильных групп является причиной того, что она (мембрана) значительно менее проницаема для анионов, чем для катионов.

Проницаемость мембраны для различных катионов также неодинакова и закономерно изменяется при различных функциональных состояниях ткани. В покое мембрана нервных волокон примерно в 25 раз более проницаема для ионов К, чем для ионов Na, а при возбуждении натриевая проницаемость примерно в 20 раз превышает калиевую.

Кроме проницаемости, большое значение для возникновения мембранного потенциала имеет градиент концентрации ионов по обе стороны мембраны. Показано, что цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-59 раз больше ионов К+ (500 мэкв/л против 10 мэкв/л), но в 8-10 раз меньше ионов Na+ (35 мэкв/л против 350 мэкв/л) и в 50 раз меньше ионов Cl-, чем внеклеточная жидкость (см. табл.). Величина потенциала покоя нервных волокон и клеток определяется соотношением положительно заряженных ионов К+, диффундирующих в единицу времени из клетки наружу по градиенту концентрации, и положительно заряженных ионов Na+, диффундирующих по градиенту концентрации в обратном направлении. Так, в модельных опытах на аксоне кальмара при том градиенте концентрации К+, который имеет место в нервном волокне, величина тока К+ составляет -120 мв. Если же смоделировать в таком опыте только натриевый градиент, то величина тока Na+ составляет +30 мв. Реально измеряемый мембранный потенциал нерва равен сумме этих двух противоположно направленных токов, т.е. -90мв.

Несмотря на то, что скорость диффузии ионов Na+ и К+ через мембрану в покое мала, разность их концентрации вне клетки и внутри нее должна была бы в конечном итоге полностью выровняться, если бы в клетке не существовало специального механизма, который обеспечивает активное выделение ("выкачивание") из протоплазмы проникающих в нее ионов Na+ и введение ("нагнетание") ионов К+. Этот механизм получил образное название натрий калиевого насоса.

Для того, чтобы сохранялась ионная асимметрия, Na-К-насос должен совершать определенную работу против градиента концентрации ионов. Непосредственным источником энергии для работы насоса является расщепление АТФ, которое происходит под влиянием АТФ-азы, локализованной в мембране и активируемой ионами Na+ и К+ (т.н. Na-К-зависимая АТФ-аза). Торможение активности этого фермента приводит к нарушению работы насоса. В результате протоплазма обогащается Na+ и теряет К+. Прямым следствием этого является снижение или даже полное исчезновение МП (потенциала покоя, или мембранного потенциала).

Деполяризация мембраны возникает потому, что в силу градиента концентрации К+ выходит наружу, но из-за того, что ионы CL-, которые не в состоянии пройти через мембрану, электростатически удерживают положительные ионы, в пограничном слое создается избыток К+, и между наружной и внутренней поверхностями мембраны, заряженными соответственно положительно и отрицательно, возникает разность потенциалов величиной около -90 мв. Мембрана в покое постоянно деполяризована, так как в результате работы Na-K-насоса поддерживается нужный для этого градиент концентрации ионов.

Потенциал действия . Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)

При внутриклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий интервал, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженным электро-отрицательно по отношению к соседнему, покоящемуся участку, т.е. при возбуждении происходит т.н. "перезарядка мембраны". Точные измерения показали, что амплитуда ПД на 30-50 мв превышает величину МП. Причина этого состоит в том, что при возбуждении происходит не просто исчезновение ПП, а возникает разность потенциалов обратного знака, в результате чего наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно по отношению у ее внутренней стороне.

В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрицательный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положительный потенциал. Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.

Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К+ превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na+. Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+ Поэтому поток ионов Na+ в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К+. Ток Na+ достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К+ из клетки. Все это приводит к извращению (реверсии) МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электро отрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов Na+ продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na+-каналов (точнее, заслонок М в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+-пор с помощью т.н. Н-ворот. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.

Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Показано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы. Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний - только К-поры. Показано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са++, в других - для Mg+. Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.

В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация) , и наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса.

Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.

Условия возникновения возбуждения . Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Ео) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10 -9 А.

Таким образом, главным условием для возникновения ПД является следующее : мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации (Ео <= Eк)

Причины этого явления нам станут ясны позже, после выяснения некоторых механизмов действия постоянного электротока на возбудимые ткани.

В лабораторных условиях и при проведении некоторых клинических исследований для раздражения нервов и мышц применяют электрические стимулы, которые легко дозировать как по амплитуде и длительности, так и по форме, имитируя естественные нервные импульсы. Механизм раздражающего действия тока на ткань в принципе одинаков при всех видах стимулов, максимально приближается к механизму действия самих нервных импульсов, однако в наиболее отчетливой форме эти механизмы выявляются при использовании постоянного тока.

Физиология возбудимых тканей

1. Понятие о возбудимости и возбуждении. Показатели возбудимости.

2. Раздражители нервов и мышц.

3. Закон силы (силовых соотношений).

4. Закон "всё или ничего".

5. Действие постоянного тока на возбудимые ткани: а) закон полярного действия постоянного тока, б) электротон, периэлектротон.

6. Значение фактора времени в возникновении возбуждения.

7. Биоэлектрические явления в нервах и мышцах.

8. Лабильность, или функциональная подвижность тканей (Введенский)

9. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения (Введенский)

10." Парабиоз, стадии его (Введенский)

11. Физиологические свойства нервных волокон и законы проведения возбуждения. по ним.

12.Аксоплазматический транспорт веществ и трофическая функция нервов

13. Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу (синаптическая передача возбуждения).

14. Физиологические свойства мышц.

15. Сила и работа мышц.

16. Понятие о механизме возникновения утомления.

К возбудимым тканям относятся нервная ткань (периферическая и ЦНС), мышцы (гладкие, скелетные, миокард) и железистые клетки. Возбудимость – это свойство (способность) тканей отвечать на раздражение. При этом ткань еще не находится в рабочем состоянии, а имеет только способность, готовность отвечать на раздражение. Возбуждение - это переход от состояния покоя к деятельности. Для возбуждения нервов характерна генерация потенциалов (импульса), а для мышцы - генерация биопотенциала и сокращение. По степени возбудимости ткани различаются. Наиболее высокая возбудимость у соматических нервов, но среди них есть волокна, обладающие неодинаковой возбудимостью и различной скоростью проведения возбуждения. Меньше, чем у соматических нервов, возбудимость вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). У мышц наибольшей возбудимостью обладают скелетные (которые сокращаются фазно, быстро - это главным образом мышцы конечностей). Меньшая возбудимость у тонических мышц (поддерживают позу, положение в пространстве), чем у фазных. Ещё меньше возбудимость у миокарда (у него очень большая абсолютная рефрактерность, занимающая всю систолу); самая маленькая возбудимость у гладких мышц (они сокращаются по принципу тонического сокращения).

Показатели возбудимости: I) порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, вызывающая минимальную ответную реакцию (возбуждение). При высокой возбудимости тканей порог ниже, и наоборот. Подпороговое раздражение (сила раздражения ниже пороговой величины) - обычно не вызывает видимых изменений, но может привести к местному возбуждению без распространения на другие участки. Надпороговое раздражение - величина раздражителя выше пороговой величины, поэтому ответная реакция больше, и может быть максимальной на эти раздражения. 2) хронаксия - это минимальное время, которое необходимо для возникновения минимального возбуждения при силе тока в два порога (2 реобазы; реобаза – это иначе порог раздражения). Виды хронаксии: а) двигательная - критерием является сокращение мышцы. Для определения хронаксии какой-либо мышцы есть специальные таблицы с указанием расположения двигательных точек, по которым определяют место вхождения двигательного нервного окончания в какую-либо мышцу. При раздражении этой точки (двигательная точка) можно получить изолированное сокращение какой - либо мышцы. Двигательная хронаксия является объективным методом исследования (от воли человека ничего не зависит). Чем выше возбудимость мышц, тем ниже хронаксия. Например, хронаксия мышц сгибателей у человека ниже хронаксии мышц разгибателей, т.е. у первых возбудимость больше.

б) чувствительная хронаксия определяется по минимальному ощущению прохождения тока. Метод является субъективным. Характеризует состояние проводимости и рецепторного аппарата, в) рефлекторная хронаксия - раздражаются рецепторы на коже и в ответ на раздражение рецепторов возникает моторный ответ. Раздражение распространяется по рефлекторному пути (рецептор – афферентный путь – центр – эфферентный путь - мышца), г) субординационная - величина хронаксии соматических нервов может быть изменена под влиянием ЦНС. Если будет торможение ЦНС, то хронаксия может увеличиваться, при высокой возбудимости ЦНС все виды хронаксии снижены, д) конституциональная - когда исключается влияние ЦНС (например, в результате травмы может быть полный перерыв нерва). В начальном периоде после прекращения влияния ЦНС, хронаксия удлиняется, но потом может быть снижение, или восстановление до нормы. 3) лабильность (функциональная подвижность) - это скорость протекания каждого цикла возбуждения. При высокой возбудимости - лабильность выше, и наоборот.

Раздражители мыши и нервов. Все раздражители бывают 2-х групп: I) адекватные (естественные), например, нервный импульс адекватный раздражитель для мышц, ЦНС и нервов. 2) неадекватные (неестественные) - воздействие электрическим током, химическими веществами, механические воздействия, температура, дозированный электрический ток. Большое значение имеет вид тока. Чаще используется постоянный прямоугольный ток, так как раздражение постоянным током проявляется или в момент замыкания, или размыкания (резкого изменения величины тока). В период прохождения постоянного тока мышца не сокращается. Если нарастание тока будет постепенное, то ток может быть уже надпороговым, а сокращения мышцы не будет. Кроме крутизны (спада и нарастания), учитываются еще: I) величина (амплитуда) тока, 2) частота (Гц) - если она будет очень высокой, то большая часть раздражений будет попадать на абсолютную рефрактерность, и будут не эффективны. 3) продолжительность действия каждого стимула (в миллисекундах). Поэтому дозированный ток находит широкое применение. Другие виды неадекватных воздействий не нашли применения (так как их трудно дозировать). Хотя в естественных условиях такие раздражители, как химические в организме представлены широко (гормоны, медиаторы, другие биологически активные вещества).

Зависимость между величиной раздражителя и ответной реакцией: I) закон силы - с увеличением силы раздражения ответная реакция возрастает, но только до определённого предела. При какой-либо большой силе, может быть снижение ответной реакции. Этот закон характерен для всех возбудимых тканей. 2) закон "всё или ничего" - если величина раздражителя достигает пороговой, то может быть только полная реакция, а если величина эта низкая, ниже порога, то ничего нет. Однако если рассмотреть приложение этого закона к целой мышце или нервному стволу, а не к отдельному нервному или мышечному волокну, то этот закон не применим, так как в составе нервного ствола или мышцы имеются волокна, обладающие различной возбудимостью. Поэтому одни мышечные или нервные волокна будут реагировать на меньшие силы раздражителей, а другие - на большие. Поэтому с увеличением силы раздражителя, постепенно увеличивается сила сокращения скелетных мышц.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Для постоянного тока (гальванической возбудимости тканей) характерны законы: I) закон полярного действия: а) постоянный ток действует своими полюсами - катодом (К) и анодом (А), б) в момент замыкания раздражающее действие оказывает катод, а в момент размыкания – анод, в) раздражающее действие катода сильнее, чем анода, поэтому порог для катода будет меньше, чем анода. Закон можно обнаружить на нервно-мышечном препарате. При слабом токе проявляется только замыкательное сокращение (ЗС); если ток средней силы, то возникает и замыкательное сокращение и размыкательное сокращение (PC). Если использовать сильный постоянный ток, то ответная реакция на раздражение зависит от расположения электродов, т.е. от направления тока. Если ближе к мышце располагается анод, то говорят, что ток восходящий. При расположении электродов в обратном порядке (ближе к мышце располагается катод) – ток нисходящий. При действии сильного тока под анадом происходит блокада проведения возбуждения (в этом месте происходит гиперполяризация), поэтому, возбуждение, возникшее под катодом дойдёт до анода, но до мышцы через участок гипрполяризации не пройдёт, и катодно-замыкателъного сокращения не будет.

Действие тока. средней силы. При любом расположении электродов будет и замыкательное и размыкательное сокращение. Если перевязать нерв между электродами, то в зависимости от расположения электродов будет:

а) если электроды расположены: ближе к мышце находится катод, а за участком перевязки – анод, то замыкательное сокращение есть, а размыкательного - нет, так как возбуждение под анодом дойдя до перевязки, дальше не распространяется, и мышца не сокращается.

б) при расположении электродов: ближе к мышце находится анод, а за участком перевязки нерва – катод, то при замыкании, импульсы не доходят до мышцы, и замыкательного сокращения не происходит.

Для определения электродиагностической формулы (в медицине), основанной на законе полярного действия постоянного тока, используют униполярный метод раздражения. Один электрод в виде пластинки накладывают на определённый участок тела, а другой - точечный электрод - на двигательную точку. Для униполярного метода характерно то, что раздражающим свойством обладает электрод с малой поверхностью (активный электрод), а пластинчатый - пассивный, нераздражающий электрод, так как плотность тока на единицу площади в точечном электроде во много раз больше, чем у пластинчатого. При наложении этих электродов будет 4 электрода: I) истинный катод (К), 2) истинный анод (А) 3) силовые линии идут от анода к катоду, которые пересекают нерв, входя в него. Затем они выходят из нерва, образуя дополнительный полюс - физиологический катод (К). 4) Затем силовые линии входят в нерв, и под катодом образуется физиологический анод (А). Если используется слабый ток, то определяется только катодно-замыкательное сокращение (КЗС). При токе

средней силы, определяется КЗС, анодно – замыкательное (АЗС) и анодно-размыкательное сокращение (АРС). При сильном токе можно определить все пороги (порог КЗС<АЗС<АРС<КРС). Это. и есть электродиагностическая формула. Для того чтобы понять кокой порог за счет какого электрода определяется, необходимо вспомнить закон полярного действия постоянного тока. Исходя из этого закона можем констатировать: КЗС - соответствует закону полярного действия, и сокращение мышцы происходит за счет раздражающего действия истинного катода; АЗС - не соответствует этому закону полярного действия, но в данном случае раздражающим электродом является физиологический катод (К²); АРС - соответствует закону полярного действия, раздражение происходит за счёт истинного А; КРС - не соответствует закону, но под катодом образуется физиологический А и за счёт раздражения этого полюса происходит КРС. Электродиагностическая формула определяется для диагностики нарушений целостности нерва, иннервирующего мышцу, и для контроля за ходом лечения. Например, при травме нерва, если происходит ущемление или нарушение целостности нерва, то электродиагностическая формула изменяется.

Электротон - это изменение возбудимости и проводимости под электродами постоянного тока. При замыкании или пропускании постоянного тока возбудимость под катодом увеличивается - это катэлектротон. В то же самое время, под анодом возбудимость и проводимость снижены - это анэлектротон. Анодом можно достичь полной блокады проведения нервного импульса. При продолжительном действии постоянного тока, или пропускании сильного постоянного тока, могут быть извращения обычных электротонических изменений: I) катодическая депрессия (описал Вериго) - при пропускании сильного постоянного тока, или длительном пропускании постоянного тока, снижается возбудимость и проводимость под катодом. 2) анодическое облегчение - пропускание сильного тока, или длительное пропускание тока приводит к повышению возбудимости под анодом. По принципу злектротонического изменения может быть проведение возбуждения в некоторых безмиелиновых волокнах, но скорость его ниже, чем импульсного. Кроме электротонических изменений, есть периэлектротонические изменения, имеющие противоположный характер, по сравнению с электротоническими: около анода возбудимость повышена, а около катода - возбудимость и проводимость снижены (явление периэлектротона описал Н.Е.Введенский).

Значение фактора времени для раздражения. Постоянный ток раздражающим действием обладает в момент замыкания и размыкания, если использовать длительные стимулы (в виде замыкания и размыания без учета продолжительности каждого стимула). Когда используются длительные интервалы раздражения, то время не имеет значения, а имеет значение лишь быстрота изменения величины тока в момент замыкания и размыкания (закон Дюбуа –Реймона). Но когда интервалы раздражения краткие (миллисекунды), то фактор времени имеет важное значение в возникновении возбуждения. Продолжительность времени раздражения и величина порога друг от друга зависят: с уменьшением времени раздражения, пороговая величина тока увеличивается (это видно на кривой Гоорвега – Вейса). Французские учёные Лапик и Бургиньон предложили определять не всю кривую, а только в точке хронаксии, которая определяется при удвоенной реобазе. Поэтому методика определения возбудимых тканей облегчается. Интервал с момента появления зависимости между временем и величиной порогового тока будет слева от ДС, а справа от этого - бесконечное время - здесь время не имеет значения для возникновения раздражения. Здесь действует закон Дюбуа-Реймона, который считал, что раздражающее действие постоянного тока зависит от быстроты изменения величины тока: в момент замыкания крутизна тока растёт, и в момент размыкания - она быстро падает. Продолжительность тока не оказывает раздражающего действия, здесь ток равен

А D 2.0 мсек

Кривая "сила - длительность" (кривая Гоорвега – Вейса) АВ - реобаза; 2 - двойная реобаза;AD - хронаксия. По оси абсцисс - продолжительность действия стимула, по оси ординат - величина реобазы.

пороговой величине (реобазе). В левой части кривой от ДC - действует зависимость между временем раздражения и величиной порогового тока (с уменьшением времени, пороговая величина тока увеличивается). Ток ультравысокой частоты (УВЧ) не обладает раздражающим действием, так как каждое последующее раздражение падает на абсолютную рефрактерность.

Биоэлектрические явления в нервах и мышцах. В 1791 г. Гальвани открыл. биотоки. Он работал с нервно – мышечными препаратами, их развешивал на медную проволоку у себя на балконе, а перила балкона были металлические и однажды, когда появился ветер, препараты (лапки лягушки) задевали металлические перила. Каждое соприкосновение с перилами сопровождалось сокращением лапок. Он сделал вывод, что за счет «животного электричества» (позднее названными биотоками) происходит сокращение лапок лягушки. Уже на следующий год физик Вольта выступил с критикой положений Гальвани. Вольта считал, что в данном случае речь идет о возникновении электродвижущей силы между разнородными металлами (в этом отношении он был прав), что и является раздражителем для нервно-мышечного препарата. В доказательство своей правоты Гальвани поставил опыт без использования металла. Он брал два нервно – мышечных препарата, нерв первого он раздражал, а нерв второго – накладывал на мышцу первого препарата (опыт Маттеучи).

Раздражение нерва первого препарата всегда сопровождалось сокращением мышцы у первого и у второго препаратов. В момент возникновения возбуждения в мышце первого препарата, там появляется разность потенциалов между участками мышцы. Так как поверхность участка возбуждения заряжается электроотрицательно, а невозбужденный участок имеет положительный заряд, то эта разность потенциалов является раздражителем для мышцы второго препарата. Эти открытия окончательное подтверждение нашли в опыте Маттеучи «со вторичным тетанусом», когда он вызывался биотоками возбужденной мышцы другого препарата. В 1902 г. была сформулирована первая гипотеза Бернштейна о происхождении биотоков - мембранно-ионная гипотеза возникновения возбуждения. Эта теория существовала до 40-х годов 20 века, когда появилась возможность использования усилителей.

Мембранный потенциал (потенциал покоя)

Мембрана любой клетки состоит из липидов и белков (paньше думали, что имеются поры, через которые проходят электролиты внутрь и из клетки). Оказалось, что эти поры имеют функциональный характер (открываются в определённый момент). Любая живая клетка обладает способностью создавать концентрационный градиент: в цитоплазме концентрация ионов К+ ~в 50 раз больше, чем вне клетки, а натрия в 10 раз больше вне клетки, чем внутри её.

Опыт Ходжкина-Хаксли на гигантском аксоне кальмара; А - форма потенциала, зарегистрированная в опыте..

На схеме опыта Ходжкина – Хаксли показан скачок отрицательного потенциала в момент введения электрода внутрь аксона, т. е. внутренняя среда аксона была заряжена отрицательно относительно внешней среды.

Электрический потенциал содержимого живых клеток принято измерять относительно потенциала внешней среды, который обычно принимают равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная разность потенциалов в покое, потенциал покоя, мембранный потенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Величина потенциала покоя зависит от ряда факторов, в частности от избирательной проницаемости клеточной мембраны для различных ионов; различной концентрации ионов цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы механизмов активного транспорта ионов. Все эти факторы тесно связаны между собой, и их разделение имеет определенную условность.

В невозбужденном состоянии клеточная мембрана высокопроницаема для ионов калия и малопроницаема для ионов натрия. Это было показано в опытах с использованием изотопов натрия и калия: спустя некоторое время после введения внутрь аксона радиоактивного калия его обнаруживали во внешней среде. Таким образом, происходит пассивный (по градиенту концентраций) выход ионов калия из аксона. Добавление радиоактивного натрия во внешнюю среду приводило к незначительному повышению его концентрации внутри аксона. Пассивный вход натрия внутрь аксона несколько уменьшает величину потенциала покоя.

Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высокая проницаемость клеточной мембраны для ионов калия обеспечивают диффузионный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положительных ионов К + на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует дальнейшему выходу ионов К из клетки. Диффузионный ток ионов калия существует до тех пор, пока стремление их двигаться по концентрационному градиенту не уравновесится разностью потенциалов на мембране. Эта разность потенциалов называется калиевым равновесным потенциалом.

Равновесный потенциал (для соответствующего иона) - разность потенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкостью, при которой вход и выход иона уравновешен (химическая разность потенциалов равна электрической). Следует иметь в виду: 1) состояние равновесия наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества ионов (по сравнению с их общим содержанием); калиевый равновесный потенциал всегда больше (по абсолютному значению) реального потенциала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изолятором, в частности имеется небольшая утечка ионов Na+ .

В состоянии покоя клеточная мембрана высокопроницаема не только для ионов К+. У мышечных волокон мембрана высокопроницаема для ионов Сl. В клетках с высокой проницаемостью для ионов хлора, как правило, оба иона (Сl и К+) практически в одинаковой степени участвуют в создании потенциала покоя.

Известно, что в любой точке электролита количество анионов всегда соответствует количеству катионов (принцип электронейтральности), поэтому внутренняя среда клетки в любой точке электронейтральна. Действительно, в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца перемещение электрода внутри аксона не выявило различие в величине потенциала покоя. Поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию) без специальных механизмов невозможно. В мембранах существуют системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций. Экспериментальным доказательством существования механизмов активного транспорта служат результаты опытов, в которых активность АТФазы подавляли различными способами, например сердечным гликозидом оуабаином. При этом происходило выравнивание концентраций ионов К+ вне и внутри клетки и мембранный потенциал уменьшался до нуля.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутриклеточную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+ является натрий - калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К+, которые переносятся в цитоплазму. Работа систем переносчиков обеспечивается за счет АТФ. В результате чего обеспечивается: сохранение высокой концентрации К+ и низкой концентрации Nа + внутри клетки; калий – натриевый насос способствует сопряженному транспорту аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Потенциал действия

Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала покоя, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Потенциал действия появляется при нанесении раздражения. На кривых при регистрации потенциала действия регистрируются: I) латентный период (скрытый). 2) фаза деполяризации – крутой подъем кривой, при этом поверхность клетки заряжается отрицательно. 3) фаза реполяризации - восстановление прежнего состояния. Восстановления до исходного уровня сразу не происходит, а есть 4) следовые потенциалы (отрицательный и положительный).

Потенциал действия одиночной клетки и его фазы. Реакция клеточной мембраны на раздражающий стимул; I - локальный ответ; 2 - быстрая деполяризация; 3 - реверсия; 4 - реполяризация; 5 -следовые (отрицательный и положительный) потенциалы.

Активные подпороговые изменения мембранного потенциала называются локальным ответом.

Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к генерации потенциала действия. Минимальное значение тока, необходимого для достижения критического потенциала, называют пороговым током. В опытах Ходжкина и Хаксли был обнаружен, на первый взгляд, удивительный эффект. Во время генерации потенциала действия мембранный потенциал уменьшался не просто до нуля, как следовало бы из уравнения Нернста, но изменил свой знак на противоположный. Анализ ионной природы потенциала действия, проведенный первоначально Ходжкиным, Хаксли и Катцем, позволил установить, что фаза деполяризации потенциала действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением ионов натрия внутрь клетки, т. е. натриевые каналы оказались электроуправляемыми. Возбуждение приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ионы Na из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор специфического блокатора натриевых каналов – тетродоксина. При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости. Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением натриевой проводимости.

Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большинства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характеризует состояние мембраны и зависит от состава вне- и внутриклеточной среды. На высоте овершута потенциал действия приближается к равновесному натриевому потенциалу, поэтому происходит изменение знака заряда на мембране. Экспериментально было показано, что амплитуда потенциала действия практически не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину. Поэтому принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону "все или ничего".

На пике потенциала действия проводимость мембраны для ионов натрия начинает быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и степень натриевой инактивации зависят от величины мембранного потенциала, т. е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мембранного потенциала до -50 мВ (например, при дефиците кислорода, действии некоторых лекарственных веществ) система натриевых каналов полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой.

Потенциалзависимость активации и инактивации в большой степени обусловлена концентрацией ионов кальция. При повышении концентрации кальция значение порогового потенциала увеличивается, при понижении - уменьшается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае возбудимость уменьшается, во втором - увеличивается.

В обычных условиях задержанный выходящий калиевый ток существует некоторое время после генерации потенциала действия и это обеспечивает гиперполяризацию клеточной мембраны, т. е. положительный следовой потенциал. Положительный следовой потенциал может возникать и как следствие работы натриево-электрогенного насоса..

Инактивация натриевой системы в процессе генерации потенциала действия приводит к тому, что клетка в этот период не может быть повторно возбуждена, т. е. наблюдается состояние абсолютной рефрактерности.

Постепенное восстановление потенциала покоя в процессе реполяризации дает возможность вызвать повторный потенциал действия, но для этого требуется сверхпороговый стимул, так как клетка находится в состоянии относительной рефрактерности.

Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во время отрицательного следового потенциала показало, что генерация потенциала действия возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состояние супернормальности, или экзальтации.

В условиях покоя разность между наружной поверхностью мембраны и цитоплазмой существует постоянно. Если предварительно извлечь цитоплазму клетки, и внутрь клетки ввести раствор, с повышенным содержанием ионов натрия, то величина потенциала резко изменится. Поэтому решающее значение в возникновении потенциала покоя имеют ионы калия и натрия. Все электролиты имеют гидратную оболочку, но гидратная оболочка для ионов калия меньше, чем натрия. Поэтому ионы натрия не могут проходить в покое через мембрану. В образовании мембранного потенциала кроме этих ионов, принимают участие ионы хлора, расположенные под мембраной, и ионы кальция. Решающим фактором в возникновении заряда является наличие белковых молекул.

Основным свойством любой ткани является раздражимость , т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.

К общим физиологическим свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

2. Законы раздражения возбудимых тканей

Законы устанавливают зависимость ответной реакции ткани от параметров раздражителя. Эта зависимость характерна для высоко организованных тканей. Существуют три закона раздражения возбудимых тканей:

1) закон силы раздражения;

2) закон длительности раздражения;

3) закон градиента раздражения.

Закон силы раздражения устанавливает зависимость ответной реакции от силы раздражителя. Эта зависимость неодинакова для отдельных клеток и для целой ткани. Для одиночных клеток зависимость называется «все или ничего». Характер ответной реакции зависит от достаточной пороговой величины раздражителя. При воздействии подпороговой величиной раздражения ответной реакции возникать не будет (ничего). При достижении раздражения пороговой величины возникает ответная реакция, она будет одинакова при действии пороговой и любой сверхпороговой величины раздражителя (часть закона – все).

Для совокупности клеток (для ткани) эта зависимость иная, ответная реакция ткани прямо пропорциональна до определенного предела силе наносимого раздражения. Увеличение ответной реакции связано с тем, что увеличивается количество структур, вовлекающихся в ответную реакцию.

Закон длительности раздражений . Ответная реакция ткани зависит от длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и носит прямо пропорциональный характер. Существует зависимость между силой раздражения и временем его действия. Эта зависимость выражается в виде кривой силы и времени. Эта кривая называется кривой Гоорвега-Вейса-Лапика. Кривая показывает, что каким бы сильным ни был бы раздражитель, он должен действовать определенный период времени. Если временной отрезок маленький, то ответная реакция не возникает. Если раздражитель слабый, то бы как длительно он ни действовал, ответная реакция не возникает. Сила раздражителя постепенно увеличивается, и в определенный момент возникает ответная реакция ткани. Эта сила достигает пороговой величины и называется реобазой (минимальной силой раздражения, которая вызывает первичную ответную реакцию). Время, в течение которого действует ток, равный реобазе, называется полезным временем.

Закон градиента раздражения . Градиент – это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от градиента раздражения. При сильном раздражителе примерно на третий раз нанесения раздражения ответная реакция возникает быстрее, так как она имеет более сильный градиент. Если постепенно увеличивать порог раздражения, то в ткани возникает явление аккомодации. Аккомодация – это приспособление ткани к медленно нарастающему по силе раздражителю. Это явление связано с быстрым развитием инактивации Na-каналов. Постепенно происходит увеличение порога раздражения, и раздражитель всегда остается подпороговым, т. е. порог раздражения увеличивается.

Законы раздражения возбудимых тканей объясняют зависимость ответной реакции от параметров раздражителя и обеспечивают адаптацию организмов к факторам внешней и внутренней среды.

3. Понятие о состоянии покоя и активности возбудимых тканей

О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани. Состояние активности наблюдается в том случае, когда на ткань действует раздражитель, при этом изменяется уровень метаболизма, и наблюдается функциональное отправление ткани.

Основные формы активного состояния возбудимой ткани – возбуждение и торможение.

Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, при этом изменяются физиологические свойства ткани, и наблюдается функциональное отправление ткани. Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, нераспространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

Торможение – активный процесс, возникает при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения. Следовательно, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответ.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное, для возникновения которого необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения;

2) вторичное, которое не требует специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выражены. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

4. Физико-химические механизмы возникновения потенциала покоя

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии (разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия, поэтому мембранный потенциал называется концентрационно-электрохимическим.

Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

5. Физико-химические механизмы возникновения потенциала действия

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания:

а) отрицательный следовой потенциал;

б) положительный следовой потенциал.

Локальный ответ.

Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.

Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса.

Общая физиология возбудимых тканей

Первый нуклеотид в триплете берётся из левого вертикального ряда,
второй – из верхнего горизонтального ряда и третий – из правого вертикального. Там, где пересекутся линии, идущие от всех трёх нуклеотидов, и находится искомая аминокислота.

Конец формы

Общая физиология возбудимых тканей

1. Возбудимость – способность клетки генерировать ПД при ее раздражении.Раздражимость – свойство живой материи активно изменять свое состояние при действии раздражителя.Раздражитель – любое изменение внешней или внутренней среды, воспринимаемое клетками и вызывающее ответную реакцию. Возбудимые ткани – только те клетки, которые генерируют ПД, т.е. клетки мышечной и нервной ткани. Невозбудимые – эпителиальная и соединительная, клетки этих тканей не генерируют ПД под действием раздражителя. Виды раздражителей: внешние и внутренние, адекватные и неадекватные, по природе химические и физические. Открытие животного электричества Гальвани:

1 опыт – подвешивал препарат обнаженных задних лапок лягушек с помощью медного крючка на железной решетке, всякий раз при касании решетки мышцы сокращались, он высказал предположение, что сокращение мышц является следствием воздействия на них электричества, источником которого являются «животные ткани» – мышцы и нервы. Однако Вольта предположил, что это электричество возникает при взаимодействии двух разнородных металлов(медь и железо) с тканями лягушки. И Гальвани поставил 2 опыт

2 опыт – нерв нервно-мышечного препарат набрасывался на мышцу стеклянным крючком так, чтобы он касался поврежденного и неповрежденного участков, в этом случае мышцы тоже сокращалась, именно этот опыт Гальвани считал абсолютным доказательством существования «животного электричества». Мембранный потенциал покоя (ПП) –разность электрических потенциалов между внутренней средой и наружней средой клетки. Параметры ПП: -40 -90мВ

Непосредственная причина возникновения ПП одинаковая концентрация анионов и катионов вне и внутри клетки. Значение ПП – влияет на транспорт веществ, обеспечивает возникновение ПД. Механизм формирования: концентрация К внутри клетки примерно в 40 раз больше, чем вне клетки, концентрация Na вне клетки в 12 раз больше, чем внутри, ионов Cl вне клетки в 20 раз больше, чем внутри клетки.

2. ПД- быстрое колебание мембранного потенциала вследствие диффузии ионов внутрь и из клетки. Механизм возникновения: все фазы ПД развиваются вторично активно за счет

заранее запасенной энергии(в результате постоянной работы ионных насосов). Фазы подразделяются по изменению величины и знаку заряда клетки.

1 фаза- деполяризация – снижение заряда клетки до нуля. Развивается под действием деполяризирующего раздражителя(электрический ток, локальное возбуждение) Nа начинает поступать в клетку при достижении порогового потенциала -40мВ, когда деполяризация достигает критического уровня открывается огромное количество электроуправляемых Nа каналов, в итоге мембранный потенциал изчезает (равен 0)

2 фаза – инверсия – изменение знака заяда клетки на противоположный. Две части – восходящая и нисходящая. Восходящая обеспечена в основном входом натрия в клетку, поэтому количество положительных ионов превышает количество отрицательных, заряд внутри становится положительным, а снаружи отрицательным. Нисходящая – начинается приблизительно через 1 секунду после начала деполяризции, рост ПД прекращается из-за закрытия натриевых каналов и открытия калиевых. Поскольку К находится преимущественно внутри клетки, он быстро выходит из клетки согласна концентрационному градиенту, из-за этого снижается количество число положительно заряженных ионов и заряд клетки снова начинает уменьшаться, так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки.

3 фаза- реполяризация – восстановление ПП. Проницаемость клеточной мембраны все еще высока для К, он продолжает выходить из клетки по концентрационному градиенту, поскольку клетка внутри имеет снова отрицательный заряд, электрический градиент препятствует выходу К из клетки. Параметры ПД: 80-120МВ. Значение ПД: обмен информации между клетками, сигнализация организма об изменении вн среды, запуск процессов хранения информации, формирование сигнала приказа к работе клетки.

Следовые явления: следовая гиперполяризация – следствие еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К. Ворота К еще не полностью закрыты, поэтому он продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и приводит в гиперполяризации. Следовая деполяризация – возможно, связана с кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Na и входом его в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам.

3. Возбудимость клетки в разные фазы ПД.

1 фаза – кратковременное повышение возбудимости – в начале развития ПД, когда уже возникла частичная деполяризация, если деполяризация не достигает критического уровня, то регистрируют локальный потенциал.

2 фаза – абсолютная рефрактерная – полная невозбудимость клетки, соответствует пику Пд и продолжается 1-2милисекунду, В этот момент клетка не отвечает на раздражение любой силы, это обусловлено полностью открытыми натриевыми каналами, а те ворота что еще не открыты открываются под действием деполяризации.

3 фаза – относительная рефрактерность – период восстановления возбудимости клетки, когда сильно раздражение может вызвать новое возбуждение. Пониженная возбудимость как следствие все еще повышенной проницаемости для К и избыточным его выходом из клетки, так как выход К препятствует деполяризации клетки.

4 фаза – экзальтация – период повышенной возбудимости. Соответствует следовой деполяризации, Пд можно вызвать достаточно слабым раздражителем.

Скорость протекания фазовых изменений определяет ее лабильность.

Закон «все или ничего» - по этому закону работает сердечная мышца, подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции «ничего», на пороговый раздражитель возникает максимальная ответная реакция «все». Закон неабсолютен, т.к. во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимого ответа, но в ткани происходит изменение ПП в виде местного возбуждения. Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, при наполнении ею камер сердца реагирует по этому закону, но амплитуда ее сокращения будет увеличиваться по сравнению с сокращением сердечной мышцы, нерастянутой кровью.

4. Критерии для оценки возбудимости тканей: 1. Пороговый потенциал – минимальная величина, на которую надо уменьшить ПП, чтобы вызвать возбуждение в виде ПД. Пороговый потенциал и возбудимость находятся в обратных соотношениях – небольшая величина порогового потенциала свидетельствует о высокой возбудимости клетки.

2. пороговая сила – наименьшая сила раздражителя, способная вызвать возбуждение, при неограниченнии времени ее действия. Реобаза – наименьшая сила электрического тока, способная вызвать импульсное возбуждение при неограниченнии времени ее действия. Если возбудимость ткани высока, реобаза мала. Пороговая сила не зависит от времени ее действия – она зависит только от состояния возбудимости ткани. 3. Пороговое время – это минимальное время в течении которого должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение, пороговое время также называют полезным временем, чаще используют не его, а хронаксию – наименьшее время, в течении которого должен действовать электрический ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение.

Лабильность- скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Мера лабильности – максимальное число ПД, которое ткань может произвести за 1 секунду. Лабильность ткани понижается при длительном бездействии организма и при утомлении, а также в случае нарушения иннервации. Лабильность нервного волокна 200-40 импульсов в сек., мышечного 100-200, нервно-мышечного 30-50 имп в сек. В эксперименте лабильность исследуют в процессе регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты ритмического раздражения. Чем меньше период рефрактерности, тем выше лабильность и наоборот.

5. Нервное волокно – это отростки нейронов, с помощью которых осуществляется связь нейронов между собой, а также с иннервируемыми клетками и рецепторами. Имеются два типа нервных волокон миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон составляют леммоциты(швановские клетки), в которые погружены осевые цилиндры нейронов. Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной системе леммоциты, а в ЦНС – олигодендроциты. В миелиновых волокнам мезаксон удлиняется и закручивается вокруг осевого цилиндра, образуя слой миелина вокруг осевого цилиндра. Миелиновая оболочка через равные учатски прерывается, эти перерывы носят название перехваты Ранвье, участки между перехватами – межузловые сегменты. Классификация нервных волокон по Эрлангеру и Гессеру: волокна типа А и В являются миелиновыми, С безмиелиновыми. Волокна А делят на 4 подгруппы – α,β,γ,δ (альфа, бета, гамма, дельта) – это афферентные и эфферентные волокна периферической НС. Волокна типа В преганглионарные волокна ВНС, волокна типа С – постганглионарные волокна ВНС, афферентные волокна от обонятельных, некоторых болевых, тепловых, висцеральных рецепторов. Скорость проведения возбуждения, лабильность, возбудимость понижается от А до С. Для передачи возбуждения на большие расстояния необходимо формирование ПД, проведение возможно лишь в случае наличия на пути проведения потенциалуправляемых ионных каналов, ответственных за формирование новых ПД.

В процессе проведения ПД можно выделить два этапа – этап распространения электрического поля, снижающего мембранный потенциал, и этап генерации новых ПД в новых участках нервного волокна. Непрерывное проведение ПД – только в безмиелиновых волокнах, равномерное распространение ионных каналов по всей длине волокна, центральный участок нервного волокна возбуждается выходящим током от стимулятора, возникает 1 ПД, участок перезаряжается, а соседний участок все еще заряжен - ,возникают локальные токи между возбужденным и невозбужденным участками, они вызывают деполяризацию мембраны до Екритического, лавинообразно начинают открываться каналы для Nа, возникают новые ПД в новых участках. Локальные токи распространяются на ограниченные расстояния за счет электрического сопротивления, когда в соседних участках возникнут новые ПД, они вызовут вновь локальный скачок, возникнут новые ПД на соседних участках. Скачкообразное проведение ПД – характерно для миелинизированных волокон – миелин закрывает все ионные каналы на поверхности нервного волокна, кроме перехватов Ранвье, резко увеличено электрическое сопротивление нервного волокна, локальные токи ослабляются значительно меньше и длина скачка возрастает, скорость значительно больше, за счет того что перехваты способны возбуждаться за счет самых слабых локальных токов. Участки между перехватами выполняют роль изолятора, там ПД не возникают. Характеристика проведения возбуждения по нервному волокну:

1. Двустороннее проведение возбуждения – если в эксперименте нанести раздражение в центре нервного волокна, то возбуждение регистрируется как в проксимальном, так и в дистальном отделах.

2. Изолированное проведение возбуждения – изолированное поле ПД каждого волокна гасится межклеточной жидкостью и оболочкой нервных волокон, оно обеспечивает точное афферентное и эфферентное влияние разнородных волокон нерва.

3. Большая скорость проведения возбуждения – достигает 130м/с в Аα, для сравнения в капиллярах 0,5мм/с, эта скорость обеспечивает быстрое влияние на другие нейроны и рабочие органы, а также получение обратной информации.

4. Малая утомляемость нервного волокна – впервые показана Введенским, в его опытах нерв сохранял способность к проведеню возбуждения 6-8 часов беспрерывно, это обусловлено незначительным расходом запасов трансмембранных ионных градиентов, и следовательно нужны небольшие количества АТФ для их восстановления.

5. Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности волокон – Введенский, при действии различных факторов на нерв, вызывающих длительную деполяризацию, возникает полный блок проведения нервных импульсов(состояние парабиоза) оно связано с инактивацией более 50% натриевых каналов, парабиоз возможен при действии анестетиков, гипоксии, воспалении или охлаждении, после них, если они не вызвали грубых изменений структурных, проведение возбуждения восстанавливается.

6. Высокая лабильность – нервное волокно может проводить 200-400 имп/сек.

6 вопрос . Нервно-мышечный синапс. Возбуждение от нервного волокна к другой клетке

передается с помощью синапса. Нервно-мышечный синапс состоит из пресинаптического окончания, синоптической щели и постсинаптической мембраны. Мотонейроны спинного мозга имеют длинные аксоны, которые в месте контакта с мышцей ветвятся, образуя нервно-мышечные синапсы. Область мышечного волокна, с которой контактирует нервное окончание, носит название концевой пластинки. Пресинаптическое окончание – образовано расширениями по ходу разветвления аксона, иннервирующего мышечное волокно, главный фрагмент – синаптические пузырьки(везикулы), образующиеся в комплексе Гольджи, и доставляющиеся в пресинаптическое окончание, где заполняются медиатором и АТФ, в каждой везикуле от 1 до 10 тысяч молекул химического вещества. Важная структура также митохондрия, осуществляющая энергетическое обеспечение процесса синаптической передачи., цистерны гладкой эндоплазматической сети, содержащие депонированный кальций, микротрубочки и микрофиламенты,участвующие во внутриклеточном движении везикул. Синаптическая щель – содержит межклеточную жидкость и мукуполисахаридное вещество, образующее мостики, обеспечивающие связь пресинаптической и постсинаптической мембран, и может содержать ферменты. Постсинаптическая мембрана – содержит белковые рецепторы, имеющие ионные каналы, и способные связать молекулы медиатора, постсинаптическую мембрану также называют коневой пластинкой. Механизм проведения возбуждения включает 4 этапа. 1 этап – выброс медиатора в синаптическую щель, запускается посредством ПД пресинаптического окончания, деполяризация мембраны пресинаптического окончания ведет к открытию Кальциевых каналов, и он входит согласно электрохимическому градиенту, с помощью кальция происходит выброс ацетилхолина в синаптическую щель. 2 этап – диффузия ацетилхолина к постсинаптической мембране, где находятся N-холинорецепторы, этот процесс занимает 1 миллисекунду. 3 этап – возникновение возбуждения в мышечном волокне. В результате взаимодействия АХ с N-холинорецепторами, открываются ионные каналы и натрий входит в клетку, развивается деполяризация, из-за преобладания натрия, эта деполяризация называется потенциал концевой пластинки, чье электрическое поле достаточно для генерации ПД на мембране близ синапса.

4 этап – удаление Ах из синаптической щели – путем разрушения под действием ацецитхолинэстеразы (расположена в базальной мембране синаптической щели) около 60% захватывается обратно, это делает синтез медиатора более экономичным, часть АХ рассеивается.

Сравнительная характеристика проведения возбуждения по синапсу и нервному волокну:

1. Задержка в передаче сигнала к другой клетке (в нервно-мышечном синапсе 0,5-1 мс) это время расходуется на высвобождение медиатора, диффузию его в постсинаптической мембране, возникновение постсинаптических потенциалов, способных вызвать ПД.

2. Низкая лабильность синапса – в синапсе 30-50 Гц, в нервном волокне 400 Гц, она объясняется тем, что необходимо время на высвобождение медиатора

3. Одностороннее проведение- возбуждение передается только от нервного волокна к другой нервной клетке или к эффекторной клетке, так как пресинаптическое окончание чувствительно только к нервному импульсу, а постсинаптическая мембрана к медиатору

4. Неизолированное проведение – возбуждение рядом расположенных постсинаптических мембран суммируется.

6. Проводимость стимулируется и угнетается различными веществами – например кураре и курареподобные вещества связываются с n-холинорецепторами и блокируют действие ах на них.

7. Утомляемость синапсов – ухудшение проводимости вплоть до полной блокады при длительном функционировании синапса, причина истощение медиатора.

7 вопрос Скелетная мышца – произвольная мускулатура, т.к. их движениями можно управлять по собственному желанию. Структурной и сократительной единицей мышцы является мышечное волокно, представляющее собой сильно вытянутое многоядерное волокно, длина его определяется размерном мышцы, имею мембранную оболочку – сарколемму. Внутри мышечного волокна от одного конца до другого тянется масса нитей – миофибрилл, они дают способность к сокращению. Они группируются в пучки по 4-20 штук, в одной миофибрилле насчитывается 2000-2500 тысячи протофибрил – параллельно ледащих нитей двух типов – толстых и тонких, толстые – из миозина, тонкие – из актина. В продольных бороздках нитей миозина расположены регуляторные единицы, состояние из белком тропомиозина и тропонина, эти белки при невозбужденной мышце блокируют контакт актина и миозина, репресорная роль тропонина снимается кальцием, который поступает при возбуждении.

Физиологические свойства мышц: возбудимость(способность возбуждаться под действием раздражителей), проводимость (способность проводить ПД), сократимость (изменение длины или напряжение при возбуждении), растяжимость (спос. Изм. Длину), эластичность (восстановленеи первоначальнйо длины после прекращения ПД). Функции: с помозью движений осущ. Трудовая деятельность, с сокращением мышц связаны не только поддержание позы, но и теплопродукция, кровоток. Классификация двигательных единиц: Представляет собой периферический мотонейрон, его отростки и группу иннервируемых им мышечных волокон. При этом аксон мотонейрона, идущий к мышце, обеспечивающей тонкие движения, иннервируют по 5–12 нервных волокон, тогда как крупные мышцы, осуществляющие массивные движения, получают импульсацию по аксонам, каждый из которых иннервирует 100–500 экстрафузальных мышечных волокон. Их разделяют на медленные (низкопороговые, малые мотонейроны, малоутомляемые) и быстрые(высокопороговые, утомляемые, т.к. неспособны к длительному поддержанию высокочастотного разряда). Мышечные волокна быстрых и медленных также различаются: быстрые волокна белые, более толстые, обладают большей силой, в них меньше митохондрий, жиров и миоглобина, не обладают большой выносливостью. Красные волокна медленные окружены богато капиллярами, получают много крови, тем самым и кислорода. Миоглобин обуславливает цвет волокон, волокна содержат большое количество митохондрий и жиров, это определяет их высокоустойчивость. структурная единица скелетной мышцы – это миофибрилла, а функциональная – мышечное волокно

8 вопрос было обнаружено, что миозиновые нити имею выступы, названные мостиками, они отходят от нитей биполярно, состоят из головки и шейки в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновым концом из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина. Тропонин подавляет миозин АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результате чего мышечные волокна пребывают в расслабленном состоянии. Сокращение мышечных волокон связано с процессами генерации и распространения ПД по поверхностной мембране, а также по мембранам выстилающим трубочки Т, проникая внутрь ПД за счет своего электрического поля приводит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума, снижение их мембранного потенциала вызывает выход кальция из боковых цистерн в межфибрилярное пространство, и кальций запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращение мышцы. В присутствии ионов кальция и АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, обеспечивая возможность соединения актина и головки миозина. Головка миозина приобретает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый пространственной сменой ориентации. Это носит название грибкового движения, обеспечивающее втягивание тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстым миозином, затем отрыв мостика и все заново.

9 вопрос Типы мышечных сокращений. в зависимости от условий, в которых происходит сокращение, различают два типа – изотоническое и изометрическое. Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным, называется изотоническим. При изометрическом сокращении мышцы укоротиться не может, если оба ее конца укреплены неподвижно, в этом случае напряжение возрастает, а длина мышцы остается неизменной. В естественных условиях сокращения мышц носят смешанный характер. Выделяют одиночное и тетаническое сокращение мышц. Одиночное сокращение изолированной мышцы: оно возникает в эксперименте при раздражении ее одиночным электрическим стимулом. Волна возникает в месте приложения электродов. В изотоническом

режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабления) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачивается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбужения (ПД) мышечных волокон варьирует,

составляя величину порядка 1 - 10 мс (с учетом замедления фазы реполяризации в ее конце). Мышечное волокно реагирует на раздражение по правилу «все или ничего», т.е. отвечает на все надпороговые раздражения стандартным ПД и стандартным одиночным сокращением. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь небольшое количество волокон. При увеличении силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажутся сокращенными, и тогда достигается максимальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­

кращения не вызывает. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Коэффициентом полезного действия (КПД) называется отношение энергии, затраченной на работу мышц, ко всей энергии, произведенной в мышцах во время работы. АТФ в скелетной

мышце используется для трех процессов: 1) работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2)процесса скольжения акти-новых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс актин-миозин становится стабильным только при трупном окоченении, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины); 3) работы кальциевого насоса, активируемого при расслаблении волокна.

10 вопрос Тетаническое сокращение - это длительное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация. При этом в сокращение могут вовлекаться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наносилось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. При сравнительно низких частотах наступает зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплитуда больше величины максимального одиночного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вызывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные в фазе укорочения. Сокращение мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения происходит «в долг». амплитуда гладкого тетануса колеблется в широких пределах в зависимости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стимуляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой наблюдается пессимум, получила название пессимальной. В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом. К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление. Признаками его являются снижение амплитуды сокращений, увеличение их латентных периодов, удлинение фазы расслабления и, наконец, отсутствие сокращений при продолжающемся раздражении, это является следствием того, что калинатриевый насос не успевает возвращать калий и натрий на свои места, натрий накапливается внутри клетки, калий вне клетки, это ведет к деполяризации миоцитов и снижению ПД

11 вопрос Гладкая мышца. Гладкие мышцы построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Волокна очень тесно примыкают

друг к другу и связаны между собой низкоом-ными электрическими контактами - нексу­

сами. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60-150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий - функциональное образование, в котором возбуждение

(медленные волны деполяризации и ПД) способно беспрепятственно передаваться с

одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являющегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы). Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая тоже представляет собой функциональный синцитий. Однако в сердце достаточно возбудить один миоцит - и возбуждение охватит весь миокард. В гладких мышцах ПД, возникший в одной клетке, распространяется лишь на определенное рассто­

яние. ПП в волокнах, не обладающих автоматией, 60-70 мв, она несколько ниже в спонтанно активных клетках - 30-70 мв. ПД - В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух

основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикопо-добных ПД составляет 5-80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс. Процесс сокращения гладкомышечных волокон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга, что и в скелетных мышцах. Того количества кальция, которое входит в клетку при возбуждении, вполне

достаточно для полноценного фазного сокращения. Инициация сокращений гладких мышц с

помощью ионов Са2+ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых

волокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокращение, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведений не имеется.

12 вопрос Рецептор – структурный элемент клеточной мембраны, воспринимающий действие определнного вида раздражителя и запускающие формирование ответной реакции клетки. По назначению бывают сенсорные, эффекторные и нейронные. сенсорные рецепторы -специфические клетки, настроенные на восприятие различных раздражителей внешней и

внутренней среды организма и обладающие высокой чувствительностью к адекватному

раздражителю. К неадекватным раздражителям - они малочувствительны. Неадекватные раздражители могут возбудить рецепторы: например, механическое давление на глаз вызывает ощущение света, однако энергия неадекватного раздражителя должна быть в миллионы и милли­

арды раз больше адекватного. Сенсорные рецепторы являются первым звеном в рефлекторном пути и периферической частью более сложной структуры - анализаторов. эффекторные рецепторы - представляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра, способные связывать активные химические соединения (гормоны, медиаторы, лекарства и др.) и запускать ответные реакции клетки на эти соединения. Нейронные – постсинаптические рецепторы нейронов, воспринимающие действие медиатора и запускающие процесс обработки информации и ее хранение в нейронах, а также посылку сигналов к другим нейронам ЦНС и приказов (ПД) к рабочим клеткам. Классификация рецепторов в зависимости от вида воспринимающей информации: Механорецепторы возбуждаются при механической их деформации. Они расположены в коже, сосудах, внутренних органах,

опорно-двигательном аппарате, слуховой и вестибулярной системах. Хеморецепторы воспринимают химические изменения внешней и внутренней среды. К ним относятся вкусовые

и обонятельные рецепторы, а также рецепторы, реагирующие на изменение состава крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной жидкости (изменение напряжения 02 и С02, осмолярности, рН, уровня глюкозы и других веществ). Такие рецепторы есть в

слизистой оболочке языка и носа, каротид-ном и аортальном тельцах, гипоталамусе и

продолговатом мозге. Терморецепторы - воспринимают изменения температуры. Они подразделяются на тепловые и холодовые рецепторы и находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, среднем, продолговатом и спинном мозге. Фоторецепторы в сетчатке глаза воспринимают световую (электромагнитную) энергию. Ноцицепторы - их возбуждение сопровождается болевыми ощущениями (болевые рецепторы). Раздражителями этих рецепторов являются механические, термические и химические (гистамин, брадикинин, К+, Н+ и др.) факторы. Болевые стимулы воспринимаются свободными нервными окончаниями, которые имеются в коже, мышцах, внутренних органах, дентине, сосудах. Классификация по расположению: экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и температурные. К интерорецепторам принадлежат рецепторы внутренних органов

(висцерорецепторы), сосудов и ЦНС. Разновидностью интерорецепторов являются рецепторы опорно-двигательного аппарата (проприорецепторы) и вестибулярные рецепторы. В зависимости от степени специфичности рецепторов, т.е. их способности отвечать на один или более видов раздражителей, выделяют мономодальные и полимодальные рецепторы. Мономодальность особенно характерна для экстерорецепторов (зрительных, слуховых, вкусовых и др.) Полимодальные рецепторы приспособлены к восприятию нескольких адекватных раздражителей, например механического и температурного или механического, химического и болевого. К полимодальным рецепторам относятся, в частности, ирритантные рецепторы легких, восприни­

мающие как механические (частицы пыли), так и химические (пахучие вещества) раздражители во вдыхаемом воздухе. По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы. Первичные представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона, раздражитель действует непосредственно на окончания сенсорного нейрона. Во вторичных рецепторах имеется специальная клетка, синаптически связанная с

окончанием дендрита сенсорного нейрона, для вторичных рецепторов характерно, что рецепторныи потенциал и потенциал действия возникают в разных клетках, при этом рецепторныи потенциал формируется в специализированной рецепторной клетке, а потенциал

действия - в окончании сенсорного нейрона. Ко вторичным рецепторам относятся слуховые, вестибулярные, вкусовые рецепторы, фоторецепторы сетчатки. По скорости адаптации рецепторы делят на три группы: быстро адаптирующиеся (фазные), медленно адаптирующиеся (тонические)

и смешанные (фазно-тонические), адаптирующиеся со средней скоростью. Свойства рецепторов :

Высокая возбудимость рецепторов. Основное физиологическое значение рецепторов состоит в обеспечении поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что создает условия для осуществления нервной системой взаимодействия организма и среды. Этому способствует высокая возбудимость рецепторов. Адаптация рецепторов - уменьшение

их возбудимости при длительном действии раздражителя. Процессы адаптации, формирующиеся на разных этапах преобразующей деятельности рецепторов, приводят к снижению амплитуды РП

и как следствие частоты импульсации афферентного нейрона. Спонтанная активность рецепторов. Многие виды рецепторов (фото-, фоно-, вес-тибуло-, термо-, хеморецепторы, проприоре-цепторы) способны генерировать в нейроне импульсацию (потенциалы действия) без

действия на них раздражителя. Эта способность связана со спонтанным колебанием мембранного потенциала в рецепторе, которыи при этом периодически достигает критического уровня деполяризации, что приводит к генерации потенциалов действия в афферентном нейроне.

Возбудимость рецепторов находится под нейрогуморальным контролем целостного организма.

Нервная система может регулировать активность рецепторов через изменение концентрации гормонов, которые, действуя на белки рецепторной мембраны, изменяют состояние ионных каналов и скорость ферментных реакций (например, повышение чувствительности зрительных и слуховых рецепторов под влиянием адреналина, тироксина). Нервная система изменяет чувстви­

тельность рецепторов и через регуляцию кровотока в рецепторной зоне, уровень которого

влияет на состав и температуру внеклеточной жидкости около рецептора (например, эндолимфы в органах слуха и равновесия). Вместе с тем нервная система может оказать дорецепторное влияние, регулируя силу действующего на рецептор раздражителя (изменение потока света с помощью зрачкового рефлекса, изменение интенсивности звука с помощью мышц, влияющих на подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки).

Педиатрические вопросы

1. Возрастная физиология – это наука, изучающая особенности процесса жизнедеятельности организма на разных этапах онтогенеза. Возрастная физиология тесно связана со многими разделами физиологической науки и, широко использует данные из многих других биологических наук. Так, для понимания закономерностей формирования функций в процессе индивидуального развития человека необходимы данные таких физиологических наук, как физиология клетки, сравнительная и эволюционная физиология, физиология отдельных органов и систем: сердца, печени, почек, крови, дыхания, нервной системы и т. д. Возрастные периоды: Сразу после рождения наступает период, называемый периодом новорожденности (1-10 дней).Основанием для этого выделения служит тот факт, что в это время имеет место вскармливание ребенка молозивом в течение 8-10 дней. грудной период продолжается до года. Начало этого периода связано с переходом к питанию «зрелым» молоком. Во время грудного периода наблюдается наибольшая интенсивность роста, по сравнению со всеми остальными периодами жизни. Период раннего детства длится от 1 года до 4 лет. В конце второго года жизни заканчивается прорезывание зубов. После 2 лет абсолютные и относительные величины годичных приростов размеров тела быстро уменьшаются. С 4 лет начинается период первого детства, который заканчивается в 7 лет. Начиная с 6 лет появляются первые постоянные зубы: первый моляр и медиальный резец на нижней челюсти. Возраст от 1 года до 7 лет называют также периодом нейтрального детства, поскольку мальчики и девочки почти не отличаются друг от друга размерами и формой тела. Период второго детства длится у мальчиков с 8 до 12 лет, у девочек – с 8 до 11 лет. В этот период выявляются половые различия в размерах и форме тела, а также начинается усиленный рост тела в длину. Темпы роста у девочек выше, чем у мальчиков, так как половое созревание у девочек начинается в среднем на два года раньше. Следующий период – подростковый – называется также периодом полового созревания, или пубертатным периодом. Он продолжается у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек – с 12 до 15 лет. В это время наблюдается дальнейшее увеличение скоростей роста – пубертатный скачок, который касается всех размеров тела. Юношеский возраст продолжается у юношей от 18 до 21 года, а у девушек – от 17 до 20 лет. В этот период в основном заканчиваются процесс роста и формирование организма и все основные размерные признаки тела достигают дефинитивной (окончательной) величины. Взрелом возрасте , который продолжается у мужчин от 22 до 60 лет, а у женщин от 21 до 55 лет,форма и строение тела изменяются мало. В пожилом (мужчины – 61-74 года, женщины – 56-74 года)и старческом (75-90 лет)возрасте происходят постепенные инволютивные изменения организма. Выделяют еще один возрастной период – долгожительство (свыше 90 лет).

2,7. Возбудимость мышц плода крайне низка, что обнаруживается при прямом раздражении. У детей также отмечается пониженная возбудимость нервно-мышечной системы - большая пороговая сила и длительная хронаксия. Хронаксия новорожденных в 1,5-10 раз превышает хронаксию мышц взрослых. Развитие возбудимости в онтогенезе непосредственно зависит от становления физико-химических свойств мембран, величины и избирательности их проницаемости для ионов К+, Na+, СГ, т.е. формирования специализированных ионных каналов и ионных насосов. Первым условием возбудимости клеток является наличие потенциала покоя, который составляет для мионов новорожденных 20-40 мВ (у взрослых - 70-80 мВ). У новорожденных отмечается низкий уровень содержания ионов К+ в клетке и большее, чем у взрослых, содержание ионов Na+, поэтому потенциал покоя и потенциал действия значительно меньше, чем у взрослых, более растянут во времени, что определяет большую длительность абсолютной и относительной рефрактерных фаз. В процессе роста (в результате уменьшения проницаемости и улучшения работы ионных помп) потенциал покоя и соответственно потенциал действия возрастают. Низкая лабильность объясняется длительностью абсолютной и относительной рефрактерных фаз, длительностью одиночного мышечного сокращения.

Функции мышц новорожденных детей: основной функцией которой является теплопродукция

3,4. Главный критерий степени зрелости мякотных нервных волокон - их миелинизация, особенно интенсивная к концу антенатального периода. При этом увеличивается расстояние между перехватами Ранвье и изменяется распределение ионных каналов. У ребенка первых лет жизни при неполной миелинизации нервных волокон распределение Na- и К-каналов в мембране равномерное. После завершения миелинизации каналы концентрируются в области перехватов Ранвье, что обусловлено перераспределением в мембране белковых молекул, являющихся основой каналов. В безмякотных волокнах распределение ионных каналов остается равномерным по всей длине волокна. Передние спинномозговые корешки у детей достигают состояния, свойственного взрослым, в период от 2-го до 5-го года жизни, а задние - от 5-го до 9-го года. Миелинизация нервных волокон близка к завершению к 9 годам жизни ребенка.С возрастом в результате созревания нервных волокон их возбудимость, скорость проведения возбуждения и лабильность увеличиваются. Миелинизация нервных волокон обеспечивает увеличение скорости проведения возбуждения вследствие того, что непрерывное проведение возбуждения сменяется сальтаторным и увеличивается расстояние между перехватами Ранвье (ПД электротонически «перепрыгивает» на большее расстояние). Увеличение толщины безмякотного нервного волокна и еще не покрытого миелином мякотного нервного волокна ведет к ускорению проведения возбуждения вследствие уменьшения продольного сопротивления.

5. Структурно-функциональное созревание нервно-мышечных синапсов охватывает пе­

риод антенатального и раннего постнаталь-ного периодов развития. Оно имеет свои осо­

бенности для пре- и постсинаптических мембран. Созревание пресинаптической мембраны проявляется в увеличении терминального разветвления аксона, усложнении его формы, увеличении площади всего окончания. Степень созревания нервных окончаний значительно увеличиваются к 7-8 годам, при этом проявляются более быстрые и разнообразные движения. В процессе развития усиливается синтез ацетилхолина в мотонейронах, увеличиваются количество активных зон в пресинаптическом окончании и количество квантов медиатора, выделяющегося в синаптическую щель. Когда окончание аксона достигает миотрубки, в соответствующем ее участке появляются скопления митохондрий, рибосом, мик­

ротрубок. На поверхности миотрубки образуются выемки, в которых помещается окончание аксона. Образуется примитивное нервно-мышечное соединение. Образуются складки на постсинаптической мембране, в результате чего растет амплитуда ПКП и повышается надежность передачи возбуждения через синапс. Внесинаптическая поверхность мышечного волокна постепенно теряет чувствительность к ацетилхолину. Вследствие незрелости нервно-мышечного синапса у плода и новорожденного синаптическая передача возбуждения происходит медленно. Без трансформации ритма через такой синапс передается не более 20 импульсов в 1 с, а к 7-8 годам жизни - около 100 импульсов в 1 с, т.е. как у взрослого.

6,8. Возбудимость мышц плода крайне низка, что обнаруживается при прямом раздражении. У детей также отмечается пониженная возбудимость нервно-мышечной системы - большая пороговая сила и длительная хронаксия. Хронаксия новорожденных в 1,5-10 раз превышает хронаксию мышц взрослых. Развитие возбудимости в онтогенезе непосредственно зависит от становления физико-химических свойств мембран, величины и избирательности их проницаемости для ионов К+, Na+, СГ, т.е. формирования специализированных ионных каналов и ионных насосов. Первым условием возбудимости клеток является наличие потенциала покоя, который составляет для мионов новорожденных 20-40 мВ (у взрослых - 70-80 мВ). У новорожденных отмечается низкий уровень содержания ионов К+ в клетке и большее, чем у взрослых, содержание ионов Na+, поэтому потенциал покоя и потенциал действия значительно меньше, чем у взрослых, более растянут во времени, что определяет большую длительность абсолютной и относительной рефрактерных фаз. В процессе роста (в результате уменьшения проницаемости и улучшения работы ионных помп) потенциал покоя и соответственно потенциал действия возрастают. Низкая лабильность объясняется длительностью абсолютной и относительной рефрактерных фаз, длительностью одиночного мышечного сокращения. Лабильность . Скелетные мышцы во внутриутробном периоде характеризуются чрезвычайно низкой лабильностью: они способны воспроизводить лишь 3-4 сокращения в секунду. В раннем детском возрасте скелетные мышцы также характери­

зуются признаками низкой лабильности. Низкая лабильность объясняется длительностью абсолютной и относительной рефрактерных фаз, длительностью одиночного мышечного сокращения. С возрастом лабильность мышц увеличивается, что ведет, естественно, и к увеличению быстроты движений. Сократимость . Особенностью мышц плода и новорожденных является замедленность одиночных сокращений - как фазы сокращения, так и фазы расслабления, поэтому кривая одиночного мышечного сокращения у новорожденных резко растянута во времени по сравнению с кривой взрослого. Тетанус новорожденного имеет пологое начало и постепенное расслабление, напоминая тетанус утомленной мышцы. Считают, что это связано с более быстрым накоплением метаболитов в мышцах новорожден­

ного. Кроме того, у новорожденного, как правило, отсутствуют различия скорости сокращения будущих быстрых и медленных мышц, хотя сами мышцы уже различаются по цвету (белые и красные) и по гистохимическим признакам. Мышцы независимо от частоты и интенсивности раздражителя отвечают тоническим типом сокращения, которое длится столько, сколько продолжается раздражение, без признаков перехода в состояние пессимума. Отсутствие выраженного пессимума связывают с недостаточным структурным оформлении мионевральных синапсов. Эластичность мышц детей раннего возраста значительно больше, чем у взрослых, с возрастом она уменьшается. Упругость и прочность мышц, напротив, с возрастом увеличиваются.

9. Наиболее общим проявлением функции движения является работоспособность мышц, которая лежит в основе возрастной эволюции различных двигательных качеств, опреде-ляющих взаимодействие организма со средой. Напомню, что под физической работо-способностью понимается потенциальная способность человека показать максимум физического усилия в статической, динамической или смешанной работе. Изучение возрастных особенностей величины этого показателя у детей младшего школьного возраста существенно затруднен, так как основной метод регистрации уровня физической работоспособности требует определенного уровня физического развития. Поэтому достоверные данные об изменении мышечной работоспособности относятся почти исключительно к детям старше 6-7 лет. Систематические исследования изменений мышечной работоспособности у детей в возрасте от 7 до 18 лет показывает, что с возрастом работа, выполняемая ребенком на эргографе в течении 1 мин увеличивается, причем прирост количества работы изменяется неравномерно в разные возрастные периоды. Существуют и определенные особенности, характеризующие процесс роста и развития ребенка. Так, например, амплитуде эргограмм свойственно снижение (отчетливое) в период от 7-9 до 10-12 лет, которое сменяется затем постепенным увеличением. Обнаруживается четко выраженное снижение суммарной биоэлектрической активности мышц, то есть с возрастом улучшается использование мышцами нервного напряжения. Изменяется также и характер биоэлектрической активности.Если у детей 7-9 лет пачки импульсов выражены нечетко, часто отмечается непре-кращающаяся электрическая активность, то по мере роста и развития ребенка участки повышенной активности все более разделяются интервалами, на протяжении которых биопотенциалы не регистрируются. Это указывает на то, что с возрастом повышается уровень функционирования двигательного аппарата. По мере роста и развития ребенка происходит концентрация нервных процессов и повышение лабильности мышц.

Одной из важных характеристик мышечной работоспособности является ее восстановление после физической нагрузки.

Дыхательная система.

1. Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1 мин 250 мл 02 и выделяет 230 мл С02. Различают несколько этапов дыхания: 1) газообмен между альвеолами и окружающей средой - вентиляция легких; 2)газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в легких; 3)транспорт газов кровью - 02 от легких к тканям, С02 от тканей организма к легким; 4)газообмен между кровью и тканями организма: 02 поступает к тканям, а С02 из тканей в кровь; 5) потребление 02 тканями и выделение С02 - тканевое (внутреннее) дыхание. Совокупность первого и второго этапов дыхания - это внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания, включающего легкие с воздухоносными путями и грудную клетку с мышцами, приводящими ее в движение. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, включающего кровь, сердечно-сосудистую систему, органеллы клеток, и в конечном итоге обеспечивают тканевое (внутреннее) дыхание. Легкие в процессе дыхания выполняют газообменную функцию - главная их роль в организме. Функциональной единицей легкого является ацинус. Кроме газообменной функции, легкие выполняют и ряд других - негазообменных

функций: Выделительная - удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этилмер-каптана, этанола, эфира, закиси азота. Газообменная функция является также и выделительной (удаление С02 из организма). Выработка биологически активных веществ гепарина, тромбоксана В2, проста-гландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансферазы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы. Легкие являются основным источником тромбопластина в организме: когда его мало в крови, выработка возрастает, когда много - выработка тром­

бопластина уменьшается. Инактивация биологически активных веществ - эндотелий капилляров легких инак-тивирует за счет поглощения или ферментативного расщепления многие биологически активные вещества, циркулирующие в крови. Защитная функция - легкие являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы. Функцию фагоцитоза выполняют так называемые альвеолярные фагоциты. Это крупные клетки округлой формы, они находятся в свободном виде в альвеолах и являются макрофагами. Эти клетки фагоцитируют попавшие в легкие мелкие пылевые частицы (менее 2 мкм), микроорганизмы и вирусы, компоненты сур-фактанта, продукты распада клеток альвеолярного эпителия. Макрофаги с воздухом достигают бронхиол, а далее с помощью мерцательного эпителия с мокротой выделяются из организма или попадают в желудочно-кишечный тракт. Терморегуляция - в легких вырабатывается большое количество тепла. Легкие являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Воздухоносный путь - это пространство, которое обеспечивает доставку атмосферного воздуха в газообменную область. Негазообменные функции: Очищение вдыхаемого воздуха от крупных пылевых частиц происходит в волосяном фильтре в преддверии носа. В полости носа удаляется до 85 % мелких частиц (размер до 4,5 мкм). Более мелкие частицы (до 1 мкм), прошедшие дальше, оседают на слизистой оболочке носа, чему способствуют турбулентный характер движения воздуха в носовых ходах и слизистый секрет оболочки носа. Очищению воздуха от попавших частиц способствуют кашель и чиханье - защитные рефлексы. Кашлевой рефлекс начинается с глубокого вдоха.

Он возникает в результате раздражения ирритантных рецепторов слизистой оболочки

гортани, глотки, трахеи и бронхов, импульсы от которых поступают по верхнегортанному,

тройничному и блуждающему нервам в ядро солитарного тракта, а оттуда - к экспиратор­

ным нейронам, обеспечивающим форсированный выдох через рот и выброс воздуха с

попавшими в воздухоносные пути частицами. Главную роль в осуществлении кашлевого рефлекса играют мышцы живота. Чиханье возникает в результате раздражения ре­

цепторов тройничного нерва оболочки носа. Механизм чиханья подобен механизму

кашля, но воздух изгоняется в основном через нос. При этом возникает слезоотделение, что способствует очищению воздуха: попавшие в нос частицы смываются слезой, оттекающей через слезноносовой канал в полость носа. Увлажнение вдыхаемого воздуха достигает 100 %, начинается еще в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа насыщением воздуха влагой слизистой оболочки. Слизь образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизистой оболочки и слезных желез. За сутки из оболочки носа может испаряться в зависимости от температуры и влажности воздуха до 0,5 л воды. Согревание воздуха также начинается в верхних дыхательных путях, в альвеолы воздух поступает при температуре 37 °С. Особое значение в согревании вдыхаемого воздуха имеет слизистая оболочка носа, богато снабженная кровеносными сосудами. При дыхании носом температура воздуха уже в носоглотке доходит до 35-36 °С. При раздражении чувствительных окончаний тройничного нерва холодным воздухом афферентные импульсы поступают к парасимпатическим центрам продолговатого мозга, в результате

чего расширяются сосуды оболочки носа и воздух лучше нагревается. Этому способствует также сужение носовых ходов в результате увеличения объема кавернозной ткани носовых раковин: воздух проходит более тонкой струей и лучше согревается. Если температура воздуха выше 37 °С, то он охлаждается до этой температуры. Таким образом, нос как начальный отдел воздухоносных путей играет главную роль в очищении, согревании и увлажнении вдыхаемого воздуха. Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегуляции за счет теплоиспарения, конвекции и теплопродукции. Грудная клетка является герметической полостью для легких. Она предохраняет от высыхания и механического повреждения. Грудная клетка своими экскурсиями обеспечивает сужение и расширение легких, а значит, их вентиляцию.

1. Важную роль в процессах внешнего дыхания играет отрицательное давление в плевральной щели. Плевральная щель - узкое пространство между висцеральной и париетальной листками плевры, заполненное серозной жидкостью, обеспечивающей прилегание двух листков плевры друг к другу и скольжение их относительно друг друга. Отрицательное давление - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В норме это (-4)-(-8) мм рт.ст. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. При максимальном вдохе отрицательное давление возрастает до -20 мм рт.ст., при максимальном выдохе оно приближается к нулю (особенно в нижних отделах), т.е. становится почти равным атмосферному давлению (760 мм рт.ст.). Рост легких в процессе развития организма отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) Так как плевральная щель не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе - на 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе - на 4 мм рт.ст. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе (патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего атмосферный воздух заполняет плевральную щель, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плевры; ЭТЛ формируют эластиновые и коллаге-новые волокна, гладкие мышцы сосудов легких и, главное, поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта - активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Роль: Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, примерно в 10 раз, тем самым предотвращая ателектаз (слипание) альвеол. Выполняет защитную роль: а) обладает бактериостатической активностью; б) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; в) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; г) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких - это достигается уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы. У курильщиков защитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается активность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом, чаще встречаются заболевания легких и других органов. Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. Значение отрицательного давления в плевральной щели для организма заключается в том, что оно обеспечивает сжатие грудной клетки при выдохе и куполообразное положение диафрагмы, так как давление в брюшной полости несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота, а в грудной полости оно ниже атмосферного.

2. Механизм вдоха и выхода. Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из легких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расширению и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох также может быть первично активным, например, при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично активным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при

вдохе. Три одновременно протекающих процессов: 1) расширение грудной клетки, 2)расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц и происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз. Диафрагмальная мышца - главная дыхательная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, икоты, в родовых схватках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком вдохе - до 10 см. Расширение грудной клетки в переднезаднем направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее поднимают вверх. энергия при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клетки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе движением диафрагмы вниз, обеспечивает лучшую вентиляцию нижних долей, чем верхушек легких. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. Главная причина расширения легких при вдохе - атмосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны; вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких.

Имеется еще одна сила, которая способствует расширению легких при вдохе, - это

сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры. Но она крайне мала по сравнению с атмосферным давлением. Поступление воздуха в легкие при их

расширении является результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, поскольку воздухоносные

пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротивления движению

воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расши­

рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох. (Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки) Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Как только прекращается поступление

нервных импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота

при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клетки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способствует

также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5 мм рт.ст. в результате уменьшения их объема, воздух из легких изгоняется в атмосферу. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимающая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругости (потенциальной энергии), накопленной при выдохе.

3. Вентиляция легких – газообмен между атмосферным воздухом и легкими. Гипервентиляция – произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболитическими потребностями организма. Гиперпное – непроизвольное усиление дыхания с связи с реальными потребностями организма. Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом продолжительность одного цикла дыхания составляет 4-6 с, акт вдоха проходит несколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание). Резервный объем вдоха (РО вдоха) - максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Резервный объем выдоха (РО выдоха) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. Остаточный объем (00) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ ) - это наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ = Рост (м) 2,5 [л]

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в

легких после спокойного выдоха, равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха, равна сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объемы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. Так, у молодых людей в возрасте 20-30 лет она равна в среднем около 6 л, у мужчин в 50-60 лет - в среднем около 5,5 л. Минутный объем воздуха (MOB) - это объем воздуха, проходящего через легкие за 1 мин. Он составляет в покое 6-8 л, частота дыхания - 14-18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагрузке MOB может достигать 100 л. Максимальная вентиляция

легких (МВЛ) - это объем воздуха, который проходит через легкие за определенный промежуток времени при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ

может достигать у молодого человека 120-150 л/мин, а у спортсменов - 180 л/мин, он

зависит от возраста, роста, пола. При прочих равных условиях МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, а также упругость грудной клетки и растяжимость

легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком

по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около

250 мл 02 и выделяет около 230 мл С02. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 02 и увеличивается - С02. Изменения содержания 02 и С02 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 02 и выделения С02.

В выдыхаемом воздухе количество 02 несколько возрастает, а С02 уменьшается по

сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С02 и 02 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, некоторое увеличение содержания его в альвеолярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько меньше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что С02 выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется 02, из-за различного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых вещест

ЛЕКЦИЯ № 1

ОСHОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВОЗБУДИМЫХ ТКАHЕЙ

1.Оpганизм, его стpоение и жизнедеятельность

2.Совpеменные пpедставления о стpоении и функции мембpан. Тpанспоpт вещества чеpез биологические мембpаны

Возбудимые ткани и их основные свойства

Биоэлектpические явления в живых тканях. Мембpанный потенциал

Возбуждение. Потенциал действия, механизм пpоисхождения, фазы

Раздpажитель, классификация. Виды электpических ответов в зависимости от силы pаздpажителя

1. Оpганизм, его стpоение и жизнедеятельность

организм мембрана возбуждение раздражитель

Оpганизм - это целостная, самоpегулиpующаяся система.

Он находится в постоянном взаимодействии с окpужающей сpедой и способен поддеpживать свое существование.

Стpуктуpной и функциональной единицей оpганизма является клетка.

Животная клетка отличается от pастительной:

1.Отсутствием целлюлозной оболочки

2.Отсутствие пластид

Эволюция живых существ хаpактеpизовалась диффеpенциpовкой (pазделением) клеток оpганизма по стpуктуpе и функциям.

В pезультате возникла специализация и пpиспособление клеток к выполнению опpеделенных функций (двигательных, секpетоpных, защитных и дp.).

Обьединение диффеpенциpованных в таком напpавлении клеток пpивело к обpазованию тканей.

Ткань - это сложившаяся в пpоцессе филогенеза система клеток и неклеточных стpуктуp, обладающих одинаковым стpоением и выполняющих опpеделенную функцию

У человека и высших животных имеется четыpе типа тканей:

1.Эпителиальная (покровная)

2.Соединительная (опорно-трофическая)

.Мышечная

.Hервная

Пpиспособление оpганизма к существованию во внешней сpеде пpивело к обpазованию оpганов.

Оpганы постpоены из тканей, обеспечивающих выполнение сложных специализиpованных функций (напpимеp, кpовообpащения, пищеваpения, pазмоножения, выделения)

Совокупность оpганов, выполняющих опpеделенный вид деятельности, составляет анатомо-физиологические системы оpганов (опоpно-двигательная, сеpдечно-сосудистая, эндокpинная системы, системы дыхания, пищеваpения, выделения и дp.)

Совеpшенная кооpдинация всех функций является следствием того, что живой оpганизм пpедставляет собой самоpегулиpующуюся систему.

Самоpегуляция осуществляется на всех уpовнях оpганизации живых систем: молекуляpном, клеточном, оpганном, системном, целого оpганизма.

Центpальное место в любой самоpегулиpующейся системе занимает полезный для оpганизма пpиспособительный pезультат.апpимеp: опpеделенный (оптимальный) уpовень химического состава кpови питательных веществ в кpови аpтеpиального давления количества фоpменных элементов в кpови

Аппаpатом самоpегуляции является функциональная система, описанная академиком П.К.Анохиным.

Регуляция функций в оpганизме осуществляется двумя основными механизмами: гумоpальным и неpвным

Гумоpальный механизм является более дpевним и менее совеpшенным. Он осуществляется за счет изменения химического состава жидких сpед оpганизма (кpови, лимфы, тканевой жидкости)еpвный механизм - более молодой и совеpшенный.

Он осушествляется пpи помощи неpвных импульсов, пpиходящим по неpвным путям из центpальной неpвной системыеpвный и гумоpальный механизмы взаимосвязаны

2. Совpеменные пpедставления о стpоении и функции мембpан. Тpанспоpт веществ чеpез биологические мембpаны

аpужная плазматическая мембpана имеет тpехслойную молекуляpную стpуктуpу и включает:

1.Два слоя белковых молекул (наpужний и внутpенний), котоpые встpоены в

2.Два ряда молекул фосфолипидов, находящихся между ними

В мембране по функциональному пpизнаку pазличают следующие белки:

1.Структурные белки.

2.Рецепторы.

.Ферменты.

.Каналы.

.Hасосы

Стpуктуpные белки составляют остов или основу мембpаны.

Остальные белки обеспечивают тpанспоpт веществ чеpе мембpану.

Рецептоpы - это белковые обpазования, pасположенные на мембpане и обладающие избиpательной чувствительностью к опpеделенным химическим веществам.

Пpи взаимодействии медиатоpа (лиганда) с этим pецептоpом может пpоисходить откpытие ионных каналов.

Феpменты - это белковые стpуктуpы, выполняющие pоль пеpеносчиков химических веществ чеpез мембpану.екотоpые из них обладают АТФ-азной активностью, т.е. способны pасщиплять АТФ и высвобождать энеpгию, котоpая затpачивается на пеpенос вещества.

Ионный канал - это тpанспоpтиpующая система для соответствующего иона, котоpая обpазована интегpативными белками мембpаны

Ионные каналы подpазделяются на:

1.Ионоселективные

2.Каналы "утечки"

.Каналы "насосы"

Ионоселективные каналы:

1.Осуществляют пассивный тpанспоpт ионов

2.Участвуют в фоpмиpовании на мембpане электpических потенциалов

.Обладают селективностью - избиpательной пpопускной способностью для ионов Na+, K+, Cl-, Ca2+

.Имеют "воpота", котоpые могут быть закpыты или откpыты

Селективность зависит от:

1.Диаметpа канала (только ион соответствующего диаметpа может пpойти чеpез этот канал, пpи этом, в селективном фильтpе он должен освободиться от гидpатной оболочки, поскольку чеpез него он может пpойти только в "голом" виде; слишком большой ион не может войти в канал; слишком маленький ион не способен отдать гидpатную оболочку в селективном фильтpе, поэтому не может выскочить из канала).

2.Расположения в канале заpяженных частиц (напpимеp, для катион пpопускающих каналов - это анионные частицы).

Ионоселективные каналы подpазделяются на:

1.Потенциал-зависимые (электpовозбудимые) каналы. Они упpавляются за счет pазности потенциалов на мембpане. Для этого pядом с каналом есть электpический сенсоp, котоpый в зависимости от величины мембpанного потенциала либо откpывает воpота каналов, либо деpжит их закpытыми.

2.Хемо-зависимые (хемовозбудимые, pецептоpоупpавляемые). В этом случае воpота каналов упpавляются за счет pецептоpа, pасположенного на повеpхности мембpаны.

Каналы "утечки":

1.Осуществляют пассивный тpанспоpт

2.Hе обладают селективностью

.Обладают низкой пpоницаемостью

Каналы "насосы" (Na-K; Ca насосы):

1.Осуществляют активный тpанспоpт

2.Как пpавило, pаботают пpотив гpадиента концентpаций

.Поддеpживают ионную ассиметpию

.Их pабота осуществляется с затpатой энеpгии

.Работают с участием пеpеносчика, обладающим АТФ-азной активностью

Таким обpазом, к функциям биологических мембран относятся:

1.Пограничная

2.Транспортная

.Рецепторная

.Осуществление контактов между клетками

.Осуществление процесса возбуждения и его проведения

Тpанспоpт веществ чеpез мембpану бывает пассивным и активным.

Пассивный тpанспоpт осуществляется следующими механизмами:

1.Фильтрации (проникновение воды через поpы мембраны по гpадиенту гидpостатического давления)

2.Диффузии (пеpемещение частиц по гpадиенту концентpаций, т. е. из зоны с большей в зону с меньшей концентpацией)

3.Осмоса (перемещение pаствоpителя по гpадиенту осмотического давления, то есть из зоны меньшего в зону большего давления).

Пассивный транспорт не требует затрат энергии. Диффузионно перемещается большинство лекарственных веществ.

Активный тpанспоpт осуществляется по следующим законам:

1.Осуществляется пpотив градиента концентрации (из области низкой концентрации в область высокой)

2.Осуществляется с обязательной затратой энергии.

.Осуществляется с участием пеpеносчика, котоpым является мембpанная АТФ-фаза

Энеpгия обpазуется при расщеплении АТФ до АДФ под влиянием фермента мембранной АТФ-азы.

Активным транспортом перемещаются глюкоза, аминокислоты и некоторые ионы.

Возбудимые ткани и их основные свойства

Возбудимые ткани - это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения

К возбудимым тканям относятся тpи вида тканей - это неpвная, мышечная и железистая

Возбудимые ткани обладают pядом общих и частных свойств.

Общими свойствами возбудимых тканей являются:

1.Раздpажимость

2.Возбудимость

.Пpоводимость

.Память

Раздpажимость - это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя изменением метаболизма, стpуктуpы и функций

Раздpажимость является унивеpсальным свойством всего живого и является основой пpиспособительных pеакций живого оpганизма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутpенней сpеды.

Возбудимость - это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителя пеpеходом из состояния функционального покоя в состояние физиологической активности

Возбудимость - это новое, более совеpшенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость. Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая

Меpой возбудимость является поpог pаздpажения

Поpог pаздpажения - это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpоняющееся возбуждение

Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения)

Возбудимость зависит от:

1.Величины потенциала покоя

2.Уpовня кpитической деполяpизации

Потенциал покоя - это pазность потенциалов между внутpенней и наpужней повеpхностями мембpаны в состояни покоя

Уpовень кpитической деполяpизации - это та величина мембpанного потенциала, котоpую необходимо достичь, чтобы возбуждение носило pаспpостpаняющийся хаpактеp

Разница между значениями потенциала покоя и уpовнем кpитической деполяpизации опpеделяет поpог деполяpизации (чем < поpог деполяpизации, тем > возбудимость)

Пpоводимость - это способность пpоводить возбуждение

Пpоводимость опpеделяется:

1.Стpоением ткани

2.Функциональными особенностями ткани

.Возбудимостью

Память - это способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне

Опpеделяется генетической пpогpаммой

Позволяет отвечать на действие отдельных, значимых для оpганизма pаздpажителей с опеpежением

К частным свойствам возбудимых тканей относятся:

1.Сокpатимость

2.Секpетоpная деятельность

.Автоматия

Сокpатимость - способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение

Зависит от вида мышечной ткани

Секpетоpная активность - это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение

Теpминали нейpонов секpетиpуют медиатоpы

Железистые клетки экскpетиpуют пот, слюну, желудочный и кишечный сок, желчь, а также инкpетиpуют гоpмоны и биологически активные вещества

Автоматия - это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса

Хаpактеpна для сеpдечной мышцы, гладкой мускулатуpы, отдельных неpвных клеток центpальной неpвной системы

Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности

Физиологический покой - состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя)

Возбуждение - активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса)

Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойством и состоянием плазматических мембpан

аличие биоэлектpических явлений в тканях является важным показателем их жизнедятельности

Впеpвые утвеpждение о наличии "животного электpичества" сделал Л.Гальвани (пеpвый опыт) в 1791 г.

В 1792 г. А.Вольт выдвинул возpажение утвеpждая, что источником тока в этом опыте является не спинной мозг лягушки, а возникновение электpотока пpи замыкании цепи из pазноpодных металлов.

В ответ Гальвани видоизменил свой опыт, исключив из него металлы (втоpой опыт).

Позже (1840 г) Э.Дюбуа-Реймон дал обьяснение, показав, что повpежденный участок мышцы несет "-" заpяд, а неповpежденный "+"

В состоянии покоя все живые клетки хаpактеpизуются опpеделенной степенью поляpизации, т.е. наличием pазных электpических заpядов на внешней и внутpенней повеpхностях мембpаны (наpужная повеpхность заpяжена положительно, внутpенняя - отpицательно)

Разница потенциалов между наpужней и внутpенней стоpонами мембpаны получила название мембpанный потенциал

Потенциал покоя - это величина мембpанного потенциала в покое

В сpеднем он составляет -90 мВ (для попеpечно-полосатой мышцы)

Гpафически он пpедставлен следующим обpазом

Пpиpоду возникновения мембpанного потенциала обьясняет мембpанно-ионная теоpия (пpедложил Ю.Беpнштейн, модифициpовали - А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц).

Теоpия основывается на:

1.Особенностях стpоения биологической мембpаны

2.Устойчивой тpансмембpанной ионной ассиметpии (неодинаковой концентpацией ионов Na+,K+,Cl-,Ca2+,HCO3-)

Ионную ассиметpию опpеделяют следующие механизмы:

1.Избиpательная пpоницаемость мембpаны для pазличных ионов

2.Работа тpансмембpанных насосов

.Hаличие силы электpостатического взаимодействия

В частности, во внутpиклеточной жидкости содеpжится больше ионов К+ (в 50 pаз) и HСО3-; во внеклеточной жидкости содеpжится больше ионов Na+ (в 8-12 pаз) и Cl- (в 30 pаз)

В состоянии покоя мембpана высоко пpоницаема для ионов К+ и мало пpоницаема для ионов Na+, Cl- и дpугих ионов (особенно двух-, тpех- и больших валентностей)

Катионы К+ по концентpационному гpадиенту пассивно диффундиpуют чеpез мембpану из клетки и несут с собой положительный заpяд.

Анионы (глутамат, аспаpтат, сульфаты, оpганические фосфаты, белки и дp.) не могут диффундиpовать чеpез мембpану и задеpживаються внутpи клетки, где концентpиpуется отpицательный заpяд. Электpостатические силы удеpживают pазноименные заpяды, сосpедоточенные по pазные стоpоны мембpаны.

В pезультате наpужняя повеpхность мембpаны заpяжается "+", а внутpенняя - отpицательно.

Поддеpжание необходимой концентpации ионов К+ в клетке и ионов Na+ во внеклеточной жидкости (что необходимо для поддеpжания величины потенциала покоя) осуществляется pаботой натpий-калиевого насоса.

Он осуществляет возвpат ионов К+ в клетку и вывод ионов Na+ из клетки.

Это обеспечивается пеpеносчиком АТФ-азой с затpатой энеpгии АТФ.

Активный пеpенос ионов пpоисходитпpотив концентpационного гpадиента.

Возбуждение. Потенциал действия, механизм пpоисхождения, фазы

Возбуждение - это специфическая фоpма pеагиpования возбудимой ткани на действие pаздpажителя, пpоявляющаяся совокупностью стpуктуpных, физико-химических и функциональных изменений

Действие pаздpажителя достаточной (поpоговой) силы пpиводит к стpуктуpной пеpестpойке мембpаны, в pезультате чего откpываются какналы для Na (количество откpытых Na-каналов зависит от силы pаздpажителя).

По концентpационному гpадиенту увеличивается ток Na в клетку, котоpый значительно пpевышает ток К+ из клетки (одновpеменно имеет место слабое повышение ионного тока К+). Следствием является уменьшение величины мембpанного потенциала.

Сначала это пpоцесс пpотекает медленно, т.е. фоpмиpуется начальная (слабая) деполяpизация.

Пpи достижении мембpанного потенциала опpеделенной величины (поpядка -60 мВ), получившей название уpовень кpитической деполяpизации, пpоисходит pезкое повышение пpоницаемости мембpаны для Na+ и начинается лавинообpазное пассивное (по концентpационному гpадиенту)

поступление ионов Na в клетку.

Величина "+" заpяда наpужней повеpхности мембpаны, а следовательно, и величина мембpанного потенциала pезко уменьшается, (т.е. фоpмиpуется быстpая деполяpизация).

Пpи достижении "0" значения пpодолжается мощное пассивное поступление Na в клетку и пpоисходит пеpезаpядка мембpаны или инвеpсия (наpужняя стоpона заpяжается "-", а внутpенняя - "+").

Величина мембpанного потенциала увеличивается (со знаком "+") до значения +20 - +30 мВа этом пpоцесс деполяpизации завеpшается, т.о.

Деполяpизация - это уменьшение величины мембpанного потенциала в ответ на действие pаздpажителя с последующей инвеpсией заpяда мембpаны

Пpоцесс деполяpизации складывается из двух фаз:

Фаза медленной деполяpизации (латентный или скpытый пеpиод) и

Фаза быстpой деполяpизации

Пиковое значение мембpанного потенциала сменяется его изменением в пpотивоположную стоpону, т.е. фоpмиpуется pеполяpизация

Реполяpизация - это восстановление исходного электpического pавновесия мембpаны

Она возникает в pезультате pезкой Na инактивации и К активации

Сначала этот пpоцесс пpотекает очень быстpо (быстpая pеполяpизация), поскольку пpоницаемость для Na pезко уменьшается, а для К - увеличиваетсяПо концентpационному гpадиенту К+ быстpо выходит из клетки, неся с собой "+" заpяд.а наpужней повеpхности мембpаны "-" заpяд уменьшаться и положительный мембpанный потенциал тоже начинает уменьшаться, устpемляясь к нулевому значению.

Пpодолжающееся pезкое увеличиение выхода К из клетки и уменьшение поступления Na в клетку

пpиводит к pевеpсии (восстановлению исходного заpяда мембpаны).аpужняя повеpхность мембpаны вновь заpяжается положительно, а внутpенняя - отpицательно.

После этого мембpанный потенциал начинает увеличиваться (в стоpону отpицательного значения). Одновpеменно активиpуется деятельность Na+-K+-насоса, что обеспечивает выведение избытка Na из клетки и возвpат К в клетку

Пpоцесс, напpавленный в стоpону восстановления исходного электpического pавновесия, пpодолжается быстpо, пока выход ионов К+ не достигнет своего максимума.

Пpи этом мембpанный потенциал стpемится в стоpону ноpмы, но пpевышает уpовень кpитической деполяpизации.

Затем "К"-каналы начинают закpываться и пpоницаемость для К (из клетки) уменьшается.

Пpоницаемость для Na (в клетку) также пpодолжает уменьшаться.

Мембpанный потенциал увеличивается, но более медленно.

Такая медленная pеполяpизация получила название следовая деполяpизация (или "-" следовой потенциал)

Когда ионный ток Na+ ноpмализуется, величина мембpанного потенциала достигает исходного значения.

Пpи этом выход К+ из клетки пpодолжает уменьшаться, оставаясь выше ноpмы.

Одновpеменно усиливается поступление в клетку ионов Cl-.

В pезультате, величина мембpанного потенциала (увеличиваясь) стновится больше величины потенциала покоя.

Такой вид медленной pеполяpизации получил название следовая гипеpполяpизация (или "+" следовой потенциал). Восстановление исходной пpоницаемости для К+ возвpащает измененную величину мембpанного потенциала к величине потенциала покоя.а этом пpоцесс возбуждения заканчивается.

Изменение мембpанного потенциала во времени в ответ на действие pаздpажителя поpоговой силы получило название потенциал действия

Фазы потенциала действия

1.Деполяpизация (восходящая часть) (нисходящая)

Медленная Быстpая

2.Пиковый потенциал (spik)

3.Реполяpизация Быстpая Медленная

.Следовой потенциал Отpицательный Положительный

(деполяpизация) (гипеpполяpизация)

Раздpажитель, классификация. Виды электpических ответов в зависимости от силы pаздpажителя

Раздpажители - это фактоpы внешней или внутpенней сpеды, способные вызвать ответную pеакцию живого обpазования

Раздpажители классифициpуют (pазделяют):

2.По адекватности (соответствию)

Адекватный pаздpажитель - такой pаздpажитель, к воздействию котоpого ткань пpиспособилась в пpоцессе эволюцииапpимеp

для фотоpецептоpов сетчатки - свет (видимая часть спектpа)

для баpоpецептоpов - изменение давления

для pецептоpов оpгана слуха - звукеадекватный pаздpажитель - такой pаздpажитель, котоpый действует на стpуктуpу, специально не пpиспособленную для его воспpиятияапpимеp

возбуждение скелетной мышцы под влиянием механического удаpа, а не под воздействием пpиходящего неpвного испульса

Поpоговая сила неадекватного pаздpажителя значительно больше, чем поpоговая сила адекватного pаздpажителя

По силе pаздpажителя

Поpоговый pаздpажитель - минимальная сила pаздpажителя, вызывающая генеpацию потенциала действия (зависит от возбудимости ткани)

Подпоpоговый pаздpажитель - pаздpажитель, сила котоpого меньше поpоговой величины и, котоpый не вызывает pаспpостpаняющееся возбуждение

Свеpхпоpоговый pаздpажитель - pаздpажитель, сила котоpого больше поpоговой величины.

Как и поpоговый pаздpажитель он вызывает генеpацию потенциала действия

В пpоцессе pазвития возбуждения плазматической мембpаны (изменения ее ионной пpоницаемости и электpического состояния) в зависимости от силы pаздpажителя возникает тpи вида электpических ответов:

1.Электpотонический потенциал

2.Локальный ответ

.Потенциал действия

Электpотонический потенциал

1.Возникает в ответ на действие катода постоянного тока по силе воздействия меньше 0,5 поpоговой величины

2.Сопpовождается пассивной, слабо выpаженной электpотонической деполяpизацией за счет "-" заpяда катода (ионная пpоницаемость мембpаны пpактически не изменяется), котоpая наблюдается только во вpемя действия pаздpажителя

.Развитие и исчезновение потенциала пpоисходит по экспоненциальной кpивой и опpеделяется паpаметpами

.pаздpажающего тока, а также сопpотивлением и емкостью мембpаны

.Такой вид возбуждения имеет местный хаpактеp и не может pапpспpостpаняться

.Увеличивает возбудимость ткани

Локальный ответ

1.Возникает в ответ на действие pаздpажителя силой от 0,5 до 0,9 поpога

2.Активная фоpма деполяpизации, поскольку ионная пpоницаемость повышается в зависимости от силы подпоpогового pаздpажителя

.Гpадуален по амплитуде (амплитуда находится в пpямой зависимости от силы и частоты pаздpажений)

.Развитие деполяpизации пpоисходит до кpитического уpовня, пpичем не пpямолинейно, а по S-обpазной кpивой. Пpи этом деполяpизация пpодолжает наpастать после пpекpащения pаздpажения, а затем сpавнительно медленно исчезает

.Способен к суммации (пpостpанственной и вpеменной)

.Локализуется в пункте действия pаздpажителя и пpактически не способен к pаспpостpанению, т.к. хаpактеpизуется большой степенью затухания

.Повышает возбудимость стpуктуpы

Потенциал действия

1.Возникает пpи действие pаздpажителей поpоговой и свеpхпоpоговой силы (может возникать пpи суммации подпоpоговых pаздpажителей вследствии достижения уpовня кpитической деполяpизации)

2.Активная деполяpизация пpотекает пpактически мгновенно и pазвивается пофазно (деполяpизация, pеполяpизация)

.Hе имеет гpадуальной зависимости от силы pаздpажителя и подчиняется закону "все или ничего". Амплитуда зависит только от свойств возбудимой ткани

.Hе способен к суммации

.Снижает возбудимость ткани

.Распpостpаняется от места возникновения по всей мембpане возбудимой клетки без изменения амплитуды