Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К последним относят факторы комплемента С5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа.

1. Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.

Причины: высокая концентрация хемотаксинов (а также других агентов, в том числе токсических) у стенки микрососуда, расположенного в очаге воспаления; замедление тока крови, особенно в венулах.

2. Медленное движение лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия («качение», rolling - роллинг).

Причины: высокое содержание медиаторов воспаления (включая хемотаксины) в очаге воспаления и выделение селектинов клетками эндотелия и тромбоцитами.

3. Активация лейкоцитов и секреция из них разнообразных соединений, среди которых особое значение имеют молекулы межклеточной адгезии - селектины. Селектины экспрессируются на поверхности клеток уже через 10-15 мин после их стимуляции. Причина экспрессии : эффекты клеточных и плазменных медиаторов воспаления.

4. Обратимая («мягкая») адгезия лейкоцитов к стенкам микрососудов.

Причина: опосредованное селектинами взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов.

Адгезия и выход лейкоцитов .

Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, МАС1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии (например, комплекс LFA1/ICAM1 обеспечивает плотную адгезию лейкоцита к эндотелию и создаёт условия для его последующей миграции через стенку микрососуда).

Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Существенные препятствия на пути лейкоцитов: пласт клеток эндотелия, межклеточный матрикс стенки сосудов и особенно базальная мембрана эндотелия.

При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA1, МАС1, VLA4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD31. –

Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов существенно облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз). Это обеспечивает гидролиз волокон и основного вещества базальной мембраны.

Различные типы лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, лимфоциты) используют в ходе экстравазации разный спектр молекул адгезии.

Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3-6 мин. При значительном повышении проницаемости стенок сосудов в ткань очага воспаления пассивно выходят эритроциты и тромбоциты, что часто приводит к интоксикации организма (при сибирской язве, чуме), при поражении тканей проникающими лучами.

16. ХЕМОТАКСИС ЛЕЙКОЦИТОВ. ОСНОВНЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ХЕМОКИНЫ, МЕХАНИЗМЫ ИХ ДЕЙСТВИЯ Хемотаксис - процесс активного движения лейкоцитов к химическим раздражителям (например, к продуктам протеолиза тканей). Одним из главных "пусковых" механизмов хемотаксиса считают перемещение лейкоцитов по градиенту концентрации веществ, по-явлющихся в очаге воспаления. В результате биохимических исследований были получены новые данные о том, что этот процесс существенно регулируется веществами, находящимися в плазме и экссудате и оказывающими на передвижение клеток, в частности нейтрофилов, как стимулирующее, так и ингибирующее действие. В процессе выработки этих веществ анаэробы продуцируют ингибитор хемотаксиса, что и обусловливает тяжелое течение инфекционных болезней. Различают хемотаксис положительный (движение к объекту фагоцитоза) и отрицательный (движение фагоцита от объекта фагоцитоза). Положительный хемотаксис вызывается микробами, микробными продуктами и другими хемотропными веществами (лейкотаксин, адениловые нуклеотиды). Отрицательный хемотаксис вызывают вещества, подобные хинину.

Хемокины - это специальная разновидность цитокинов, контролирующих процессы миграции и активации клеток иммунной системы. Хемокины играют важную роль в различных патофизиологических процессах - хроническом и остром воспалении, инфекционных заболеваниях, модуляции ангио-генеза, росте опухолей, пролиферации гемопоэтических стволовых клеток и др. Одно из наиболее интересных открытий состоит в демонстрации того, что некоторые хемокиновые рецепторы функционируют в качестве ко-рецепторов для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1). Известно, что молекула CD4 недостаточно. Необходимо дополнительное связывание ВИЧ-1 с так называемыми ко-рецепторами, которые, как оказалось, являются рецепторами к хемокинам. Так, на макрофагах таким дополнительным ко-рецептором служит рецептор к хемокинам MIP-lalfa, MIP-l beta и RANTES. На Т-лимфоцитах дополнительным ко-рецептором служит рецептор (его назвали фузин) к хемокину SDF-1. Обнаружено, что в тех случаях, когда на поверхности макрофагов или Т-лимфоцитов у человека не экспрессировались указанные выше ко-рецепторы, такие лица были резистентны к ВИЧ-инфекции, а также к прогрессировать заболевания. Это открытие имеет очень важную практическую перспективу: искусственная блокада хемокиновых рецепторов тем или иным способом может быть использована для профилактики заражения ВИЧ-инфекцией или лечения больных СПИДом.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ Структура и механизм передачи сигнала в этих рецепторах очень древний и реализуется как в системах движения микроорганизмов, так и при фотосинтезе. Это - так называемые родопсинподобные рецепторы, 7 раз пронизывающие клеточную мембрану и сигналящие через G-белки, которые рекрутируются и активируются цитоплазматическими доменами рецепторов после конформационых изменений, вызванных связыванием лиганда. В отличие от большинства рассмотренных выше семейств рецепторов, рецепторы хемокинов не передают транскрипционного сигнала, а через ГТФазы сигналят на систему цитоскелета, перестройки которого и ответственны за поляризацию клетки и за появление способности «ползти» в направлении градиента концентрации хемокина. Другие сигнальные каскады от этих рецепторов задействуют фосфолипазу С (PLC), которая в итоге активирует МАР-киназы и РКС. Хсмокиновых рецепторов очень много (около 20), а хемокинов - еще больше (более 100). С помощью переключения экспрессии хемокиновых рецепторов осуществляются такие важнейшие процессы врожденного иммунитета, как привлечение нейтрофилов и моноцитов в очаг первичной инфекции или миграция дендритных клеток во вторичные лимфодные органы для встречи с Т-клетками, причем вероятность этого события многократно усиливается тем, что и Т-клетки, и дендритные клетки на определенном этапе экспрессируют один и тот же вид рецепторов. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫХ ХЕМОКИНОВ

Интерлейкин-8 IL-8 Моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, кератиноциты, гепатоциты, клетки эндотелия, клетки эпителия, хондроциты Стимулирует хемотаксис нейтрофилов, субпопуляций Т-лимфоцитов и базофилов; активирует нейтрофилы к выбросу ферментов лизосом, "дыхательному взрыву" и дегрануляции; повышает сродство нейтрофилов к эндотелиальным клеткам; индуцирует выход LTB4 из нейтрофилов; повышает сродство моноцитов к клеткам эндотелия Интерферон-индуцируемый протеин-10 IP-10 Т-лимфоциты, моноциты, клетки эндотелия, кератиноциты Хемоаттрактант для моноцитов и Т-лимфоцитов; повышает сродство Т-лимфоцитов к эндотелиальным клеткам Лимфотактин Т-лимфоциты Стимулятор хемотаксиса Т-лимфоцитов Макрофагальный воспалительный протеин - 1альфа MIP-1a Т-лимфоциты, В-лимфоциты, моноциты, стволовые клетки, фибробласты Стимулятор хемотаксиса моноцитов, Т-лимфоцитов и эозинофилов; подавляет пролиферацию ранних гемопоэтических стволовых клеток, эндогенный пироген Макрофагальный воспалительный протеин - 1бета MIP-1в Т-лимфоциты, В-лимфоциты, моноциты, стволовые клетки, фибробласты Стимулятор хемотаксиса моноцитов и Т-лимфоцитов; стимулирует сродство Т-лимфоцитов к клеткам эндотелия Моноцитарный хемотаксический протеин-1/Моноцитарный хемотаксический и активирующий фактор MCP-1/MCAF Моноциты, макрофаги, фибробласты, В-лимфоциты, эндотелиальные клетки, кератиноциты, гладкомышечные клетки Стимулятор хемотаксиса моноцитов; стимулирует высвобождение гистамина из базофилов; регулирует продукцию цитокинов моноцитами РАНТЕС (RANTES) Т-лимфоциты, тромбоциты Стимулятор хемотаксиса моноцитов, Т-лимфоцитов, эозинофилов и базофилов; стимулирует высвобождение гистамина из базофилов Фактор роста меланомы GROa/MGSA Фибробласты, хондроциты, эпителиальные клетки, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты Стимулятор хемотаксиса нейтрофилов, активирует нейтрофилы; стимулирует пролиферацию клеток меланомы

17.Значение опсонизации в поглощении фагоцитами обьектов фагоцитоза.

Способность фагоцитов различать элементы организма-хозяина («свое») от чужеродных и потенциально опасных инфекционных агентов обеспечивается системой рецепторов, которые получили название паттерн-распознающие рецепторы или рецепторы, распознающие образцы (в частности, образцы патогенности) – PRRs (pattern recognition receptors). Эти рецепторы распознают консервативные структуры и последовательности, характерные исключительно для чужеродных, внедрившихся в организм агентов. Они закодированы в геноме и имеют ограниченное разнообразие. Такие консервативные паттерны называются образцами патогенности (PAMPs – pathogen-associated molecular patterns). Однако параллельно с запустившимся фагоцитозом происходит ряд иных иммунных реакций врожденного иммунитета, обеспечивающих защиту от повреждающего патогенна. Сюда относится и активация системы комплемента, с последующей опсонизацией его продуктами (о них будет упомянуто несколько позже), и развитие реакции воспаления с параллельным протеканием хемотаксических реакций (в частности, главными хемотаксическими факторами являются IL-8, TNF-, анафилатоксины C3а, С4а и С5а; IL-1, LTB4 (лейкотриен В4), дегрануляция макрофагов (это событие они осуществляют не так часто, как нейтрофилы) и нейтрофилов при задействовании TLRs (Toll-like receptors) (в том числе и выброс провоспалительных и хемотаксических факторов), опсонизация антителами (преимущественно IgA и IgG), белками SP-A и SP-D (surfactant proteins, представленные обильно в дыхательном тракте), CRP (C-reactive protein) MBL (mannose binding lectin) и другие важные в защите организма процессы.

Несмотря на то, что фагоцитоз может активироваться непосредственно PAMPs, многие инфекционные агенты научились варьировать своими антигенными характеристиками, таким образом избегая фагоцитоза и дальнейшего киллинга. Однако для того, чтобы повысить эффективность фагоцитоза, ускорить его и избежать «обмана» инфекционных агентов иммунной системой предусмотрен процесс, называющийся опсонизация (от греч. языка opsonin - «делать вкуснее»). Все эти растворимые белки, ускоряющие фагоцитоз, т.е. опосредующие опсонизацию, называются опсонинами. Мишенями опсонинов являются оглеводные структуры, липополисахариды, вирусные белки. Следовательно, они иногда обозначаются как растворимые паттерн-распознающие белки.

Рецепторы, способные запускать фагоцитоз, делятся на 2 типа:

1) рецепторы PAMPs;

2) рецепторы опсонинов.

Рассмотрим рецепторы опсонинов и все, что относится к процессу опсонизации.

Рецепторы опсонинов (а также основные опсонины, которые улавливаются соответствующими рецепторами):

а)collagen - domain receptor CD 91/кальретикулин (кальретикулин необходим для встраивания олигосахаридных участков с терминальными остатками глюкозы для дальнейшего процессинга рецептора; постоянно обновляющийся рецептор), распознающий коллагеноподобные участки белков семейства коллектинов (MBL, SP-A, SP-D), семейства фиколинов (L-ficolin; название семейства происходит от Fi-Col-Lin = Fi brinogen (fibronectin domain)-containing (содержащий фибронектиновые домены), Col lagen-like stalk containing (содержащий коллагеноподобный ствол/столб), possess L ectin activiti (обладает активностью лектинов) и C1q-белка системы комплемента;

б) рецепторы комплемента : CR1 (C3b/C4b рецептор), CR3 (рецептор для C4b и iC3b), CR4 (iC3b) и некоторые другие;

в) Fc -рецепторы : Fc  R (рецептор к константным регионам (Fc-фрагментам) тяжелых -цепей IgA), FcR (рецептор к Fc-фрагментам тяжелых -цепей IgG, а также к CRP (C-reactive protein).

В результате связывания лиганда с рецептором возникают так называемые DS (danger signals). Передача таких сигналов с участием ядерного фактора транскрипции B инициирует процесс фагоцитоза (путем каскада биохимических реакций), а также последующий синтез высокореактивных соединений для киллинга бактерий, провоспалительные цитокины и др.

Рассмотрим характеристику некоторых опсонинов. Достаточно специфическим являются белки-коллектины сурфактанта, упомянутые выше, - SP-A и SP-D. Они обнаруживаются в крови, а также в слизистых секретах в легких и других серкетирующих слизь сайтах, где функционируют как опсонины. Разница между ними заключается в том, что SP-A может связываться только с обильной мукополисахаридной оболочкой (капсулой) бактерий (например, Klebsiella pneumonia ), в то время как SP-D связывается только непосредственно с липополисахаридной оболочкой неинкапсулированных форм бактерий. Связывает данные коллектины рецептор CD91, что ускоряет фагоцитарную активность альвеолярной популяции макрофагов, а также других, где присутствуют данные опсонины. Также белки сурфактанта способствуют устранению грибкового респираторного патогена Pneumocystis carinii , главному возбудителю пневмонии у больных СПИДом.

Mannose-binding lectin (MBL) (маннан (маннозо)-связывающий лектин) также является коллектином и обнаруживается в крови и респираторных жидкостях. На фагоцитах имеются соответвующие рецепторы к MBL (CD91), связывающие его коллагено-подобные стволовые домены и активирующие фагоцитоз.

Фиколины (M-, L- и H-) представляют собой отдельное семейство опсонинов, родственных MBL и другим коллектинам. Обнаруживаются в крови, где и связывают ацетилированные сахара на поверхности микроорганизмов. Компонент системы комплемента C1q (С1) также функционирует в качестве опсонина, связывая компоненты клеточных стенок бактерий, такие как липополисахариды, а также связывает вирусные белки (через уже связанный с ними IgG, либо непосредственно). Все вышеперечисленные опсонины имеют структурное сходство и обладают сериновыми протеазами, т.е. участвуют в активации системы комплемента как по классическому, так и по лектиновому пути.

Таким образом, фагоцитарная активность значительно ускоряется и ее эффективность повышается при протекании процессов опсонизации. Можно провести параллель с катализаторами химических реакций, что если бы их не было, то и такой динамики биохимических процессов можно было бы и не ожижать.

Кислородзависимые факторы бактерицидности

В обеспечении киллинга фагоцитированных микроорганизмов наиболее важна роль производных кислорода. Главное событие в образованиикислородзависимых бактерицидных факторов - кислородный взрыв - быстрое (реализуемое за секунды) и высокопродуктивное осуществление цепиреакций, приводящих к образованию активных форм кислорода. Активныеформы кислорода включают высокореактивные свободные радикалы, ионыкислорода и кислородсодержащих химических групп. Образование активныхформ кислорода катализируется ферментом NADPH-оксидазой (NADPH -восстановленная форма

никотинамиддинуклеотидфосфата), называемойтакже оксидазой фагоцитов (Phоx ).(подробнее о NADPH-оксидазе в 62-м вопросе)

Образование активных форм кислорода. Конформационные изменения, происходящие при сборке NADPH-оксидазы, приводят к тому, что ее основной компонент gp91phox приобретает способность взаимодействовать с окисленной формой кофактора, образующегося при гликолизе, - NADPH. Это взаимодействие происходит при участии простетической группы FAD (флавин адениндинуклеотид)

и двух молекул гема. FAD получает электрон (е -) от NADPH и передает его ≪наружной≫ молекуле гема, обращенной к цитозолю, от которой он переходит к ≪внутренней≫ молекуле гема, обращенной к содержимому фагосомы. Внутренняя молекула гема передает электрон молекуле кислорода, что приводит к образованию супероксида , объединяющего в себе свойства аниона и радикала, и потому называемого супероксидрадикалом,или супероксиданионом (*О2Ї). Супероксидрадикал - короткоживущий родоначальник активных форм кислорода (рис. 2.29). В начальную фазу фагоцитоза супероксиданион, образующийся на участке клеточной мемб-

раны, находится во внутриклеточном пространстве; после формирования фагосомы и фаголизосомы он поступает внутрь этих гранул. На следующем этапе реализуется цепь реакций, приводящих к образованию радикалов, ионов кислорода и содержащих их молекул, обладающих более высокой бактерицидной активностью чем супероксианион, -активных форм кислорода. Под действием фермента супероксиддисмутазы из двух молекул супероксидного аниона образуется перекись водорода. В присутствии ионов Fe2+ супероксид взаимодействует с перекисью водорода

с образованием гидроксил-радикала (*ОН) (см. рис. 2.29) - сильного окислителя. Перекись водорода и особенно гидрокисл-радикал обладают очень сильной бактерицидной активностью. При их совместном действии происходит перекисное окисление липидов, разрыв пептидных связей, окисление сульфгидрильных групп и другие глубокие химические изменения макромолекул в клеточных стенках патогенов, приводящие к их гибели. При мутациях генов, кодирующих субъединицы NADPH-оксидазы, нарушается активность этого фермента и, как следствие, развивается хроническая гранулематозная болезнь.

Кислородзависимые факторы бактерицидности, индуцируемые миелопероксидазой

Миелопероксидаза - маркерный фермент азурофильных гранул нейтрофилов. Она составляет 1–5% общего белка этих клеток. Зрелая молекула миелопероксидазы - гетеродимер, образованный тяжелой α- и легкой β-цепями. С α-цепью связана железосодержащая группа - гем.Миелопероксидазная микробицидная система включает, помимо собственно миелопероксидазы, перекись водорода и кофакторы, в том числе ионы галогенов (Cl-, I-, Br-).Миелопероксидаза катализирует в фаголизосомах окислительные реакции. Превращение йодида (I-) в молекулярный йод (при участии миелопероксидазы и перекиси водорода) обеспечивает его связывание с сульфгидрильными группами белков, приводящее к нарушению жизнеспособности микроорганизмов. При катализируемом миелопероксидазой взаимодействии ионов Cl- с перекисью водорода образуется сильный микробицидный

агент - хлорноватистая (гипохлорная) кислота HOCl. При ее взаимодействии с аминокислотами образуются хлорамины , обладающие бактерицидным действием. При окислении хлорноватистой кислоты супероксидом образуется гидроксильный радикал *ОН, а при ее оксилении перекисью водорода -синглетный кислород ‘О2 (см. рис. 2.29) Эти метаболиты обладают сильной микробицидной активностью. Синглетный кислород особенно активно взаимодействует с полиненасыщенными жирными кислотами, вызывая их перекисное окисление, нарушающее целостность мембраны бактерий. Синглетный кислород участвует в образовании еще одного микробицидного вещества - озона (О3). Нейтрофилы - наиболее эффективные продуценты активных форм кислорода. К этим агентам чувствительны разные типы микроорганизмов, в первую очередь - внеклеточные патогены.

О2-зависимая система исходно не предсуществует, а образуется в результате РВ.

Респираторный взрыв - процесс, характеризующийся:

Поглощением О2 из крови и тканей

Использованием О2 на продукцию оксидантов

Интенсификация ПФП в ходк которого продуцируется NADPH+

Последовательность этих трех процессов приводит к образованию О2-зависимой системы.

Он может происходить на двух стадиях:

Стадия опсонизации дляться чуть меньше минуты

В фагосоме

NADOH-оксидазный комплекс находится или в плазмолемме фагоцита или в мембране фагосомы.Он состоит из НАДФН оксидазы, флавоноидов, убихинона и цитохрома b(обычно это450) по эелементам этой цепи движется е-, котрый присоединяется к О2 и образует супероксидный анион.

В ходе этих реакций образуются первичные оксиданты: супероксид, синглетный кислород ОН-,Н2О2.

Глутатион легко окисляется (S-H) , чем обезврежиает оксиданты,но каждыйц раз должен восстанавливаться с помощью глутатионредуктазы, Ко-фактор которой НАФН.

Оксиданты могут действовать в фагосоме, в цитоплазме фагоцита и в мало м радиусе за его пределами. Они могут повреждать структуры собственного организма.

Вторичные оксиданты образуются в ходе реакций с первичными оксидантами

Это гипохлорная кислота,хлорамины и продукты перекисного окисления(в основном липидов – метаболиты арахидоновой кислоты, но перекисному окислению также могут подвергаться белки и НК).

К кислород зависимым системам бактерицидности относят миелопероксидазную систему: фермент миелопероксидаза,Н2О2, и галогены:Хлор,Йод, Бром и Фтор.(имеется наследственный дефект – качественная недостаточность этого фермента) – этой системы чувствительны Г+ и Г- бактерии, вирусы грибки, простейшие гельминты.

Также в ходе РВ выделяетсяNO. Оказывает бактерицидный эффект в комплексе с супероксидом, образуя при этом пероксинитрит. Наиболее чувствительны к этому грибки, простейшие и микобактерии, обладает туморицидным эффектом, убивает опухолевые клетки

Хемотаксис (от Хемо... и таксис (См. Таксисы))

двигательные реакции свободно передвигающихся растительных и простейших животных организмов, а также клеток (зооспор, сперматозоидов, лейкоцитов и др.) под влиянием химических раздражителей. Х. может быть положительным - движение направлено к источнику химического раздражителя (по градиенту его концентрации в воздухе или воде), и отрицательным - движение направлено от источника. Явление Х. известно для ряда микроорганизмов и беспозвоночных животных (Х. можно считать и движение насекомых под влиянием различных феромонов (См. Феромоны)). Природа веществ, вызывающих Х., у разных организмов различна. Так, агрегирующим (собирающим) веществом почвенных миксомицетов рода Dictyostelium служит циклический аденозинмонофосфат (см. Циклические нуклеотиды); женские половые клетки водных грибов Allomyces выделяют изопреноид сиренин, являющийся причиной Х. мужских половых клеток по направлению к ним. Механизм восприятия химического сигнала (Хеморецепция) и путь от его получения до соответствующей физиологической реакции - ориентированного движения - окончательно не выяснены. Х. играет роль в разыскивании организмом пищи, в оплодотворении у высших растений и животных, в Фагоцитоз е.

Лит.: Behaviour of microorganisms, L. - N. Y., 1973; Chemotaxis: its biology and biochemistry, ed. E. Sorkin, Basel - , 1974.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Хемотаксис" в других словарях:

Хемотаксис … Орфографический словарь-справочник

Движение подвижных организмов под влиянием одностороннего раздражения хим. веществами. См. также таксис. (Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.) Хемотаксис направленное движение бактерий, клеток крови или др … Словарь микробиологии

Химиотаксис Словарь русских синонимов. хемотаксис сущ., кол во синонимов: 1 химиотаксис (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин … Словарь синонимов

См. Таксисы … Большой Энциклопедический словарь

- (от хемо... и таксисы), перемещение свободно передвигающихся организмов под влиянием химических веществ. Может быть положительным (движение направлено к источнику химического раздражителя) и отрицательным (от источника). Явление хемотаксиса… … Экологический словарь

ХЕМОТАКСИС - ХЕМОТАКСИС, явление движения низших организмов и подвижных клеток высших животных к определенным хим. раздражителям или от них. В мире растений, когда имеется не передвижение в пространстве, а лишь изменение направления роста, явление это… … Большая медицинская энциклопедия

хемотаксис - Свойство живых свободноперемещающихся клеток (бактерий, макрофагов, нейтрофилов и др.) двигаться на встречу или прочь от специфического химического вещества Тематики биотехнологии EN… … Справочник технического переводчика

И другие потенциально вредоносные вещества. Чувствительность бактерии впечатляет - они легко детектируют изменение концентрации на 0,1 % при микромолярных концентрациях веществ, а диапазон детектируемых концентраций перекрывает пять порядков.

Аттрактанты и репелленты детектируются за счет непосредственного взаимодействия со специфическими хеморецепторами, а не за счет каких-либо внутриклеточных эффектов детектируемого вещества.

Мембранные рецепторы группируются в кластеры, как правило расположенные на полюсах клетки, однако это не может помочь бактерии уловить разницу концентраций между полюсами, поскольку она будет слишком маленькой из-за малого размера самой клетки.

Вместо этого бактерии ориентируются в химических градиентах путем измерения временных изменений концентраций при движении. Обычно скорость движения Escherichia coli составляет 10-20 своих длин в секунду.

Сравнивая текущую загруженность хеморецепторов специфическими лигандами с таковой несколько секунд назад, клетка фактически может «измерить» разницу концентраций определенного вещества на расстоянии, во много раз превышающем длину самой клетки.

Такое измерение концентрации лиганда во времени возможно за счет адаптивного метилирования хеморецепторов, которое зависит от загруженности их лигандами.

Задержка во времени, между связыванием лиганда и метилированием рецептора, представляет собой своеобразную молекулярную «память», которая и позволяет измерять изменение концентраций лиганда.

Если выбранное направление движения соответствует увеличению концентрации аттрактанта (снижению концентрации репеллента), то время до следующего кувыркания увеличивается. К сожалению, из-за своего малого размера, клетка постоянно сбивается с «верного» пути броуновским движением и, поэтому, просто не может продолжительно двигаться прямо. Такой механизм только в общем обеспечивает движение бактерии по градиенту концентрации в нужном направлении, но для бактерии является достаточно эффективным.

Механизм, основанный на переключении направления вращения жгутиков , приводящий к прямолинейному движению, которое через варьирующиеся промежутки времени сменяется кувырканием на месте, не является единственным.

У Rhodobacter sphaeroides вращение единственного жгутика сменяется его полной остановкой, а у Rhizohium meliloli вращение жгутика никогда не прекращается - изменяется только его скорость. Но, во всех этих случаях, результат работы сенсорной системы хемотаксиса один и тот же: если бактерия движется в «нужном» направлении - продолжительность такого движения увеличивается.

Сенсорный механизм хемотаксиса более сложен, чем рассмотренные ранее. Это объясняется, прежде всего, двумя причинами.

Во-первых, поскольку броуновское движение может очень быстро изменить ориентацию бактериальной клетки, бактерии должны обрабатывать хемотаксические сигналы очень быстро и, действительно, от стимула до переключения «моторов», у бактериальной клетки, проходит не более 0,2 секунды.

Во-вторых, для правильного сравнения пространственных градиентов, клеткам необходимо такое устройство сенсорного механизма, которое «гасило» бы сенсорную стимуляцию в статических условиях, то есть в отсутствие градиента концентрации, как бы много какого-то аттрактанта или репеллента ни присутствовало бы в среде.

Белковый аппарат хемотаксиса бактерий

Три класса белков участвуют в хемотаксисе: трансмембранные рецепторы, цитоплазматические сигнальные белки и ферменты адаптивного метилирования .

Рецепторы хемотаксиса

Многие бактерии детектируют хемотаксические стимулы при помощи рецепторов, известных как метилируемые белки хемотаксиса (англ. methyl-accepting chemotaxis proteins , MCPs).

Эти белки являются мембранными сенсорами, в принципе аналогичными по своей структуре HnvZ, с тем только отличием, что цитоплазматический сигнальный домен не является автокиназой.

Функцию автокиназы выполняет другой белок - CheA, а сигнальные домены МСР обеспечивают взаимодействие с CheA.

Еще одно отличие от типичного сенсора - по обе стороны сигнального домена располагаются сайты метилирования , необходимые для адаптации рецепторов.

МСР-белки состоят приблизительно из 550 аминокислотных остатков и являются димерами.

Хорошо изучены 4 МСР-белка из Е. coli , реагирующие на серин (Tsr), аспартат и мальтозу (Таr), рибозу , глюкозу и галактозу (Trg) и дипептиды (Тар).

Серин, аспартат и цитрат связываются непосредственно с рецепторами, тогда как сахара и дипептиды сначала связываются с соответствующими периплазматическими белками, а уже эти комплексы взаимодействуют с рецепторами.

Кроме того, МСР реагируют на изменения температуры и рН , а также являются рецепторами для различных репеллентов.

Классический рецептор хемотаксиса состоит из

• аминоконцевой трансмембранной спирали,
• периплазматического собственно сенсорного домена, сложенного из четырех α-спиральных участков,
• второй трансмембранной спирали,
• большого цитоплазматического сигнального и адаптационного домена.

Цитоплазматические домены сенсоров содержат 4 или 5 остатков глутамата , доступных для метилирования.

Трансляция внеклеточного стимула во внутриклеточный сигнал

Для объяснения механизма трансмембранной передачи сигнала молекулой хеморецептора было предложено две модели. Имеющиеся экспериментальные данные не позволяют полностью исключить ни одну из них, однако большинство исследователей склоняется в пользу второй модели (модели пистона).

В соответствии с первой моделью (моделью ножниц) контакт лиганда с дистальными концами связанных с мембраной спиралей хеморецептора может индуцировать значительное перемещение трансмембранных сегментов. В несвязанном с лигандом состоянии субъединицы рецептора предположительно взаимодействуют между собой только в области первого трансмембранного сегмента.

Связывание с лигандом вызывает сближение сенсорных и периплазматических субъединиц, что передается сигнальным субъединицам и обеспечивает их взаимодействие между собой, а в таком виде они уже не могут взаимодействовать с CheA и стимулировать его автокиназную активность. Метилирование создает стерические препятствия для взаимодействия сигнальных доменов между собой, что снова позволяет им стимулировать автокиназную активность CheA.

Сейчас все больше и больше данных накапливается в пользу другого механизма (модель пистона), основанного на скольжении трансмембранных сегментов (ТМС) друг относительно друга. В соответствии с этой моделью аминоконцевой ТМС закреплен в мембране жестко, тогда как второй более подвижен и, при связывании лиганда, скользит «вниз», то есть в сторону цитоплазмы, что и вызывает конформационное изменение цитоплазматического сигнального домена, инактивирующее его. Вариация на эту тему - участие двух амфипатических спиралей линкерного домена в изменении конформации.

Цитоплазматические сигнальные белки и регуляторный механизм хемотаксиса

Взаимодействие между рецепторами и переключателем жгутика осуществляется четырьмя белками:

• CheA - гистидинкиназа
• CheY - PO, аспартаткиназа
• CheW - «адаптор» между рецептором и CheA
• CheZ - белок, способствующий дефосфорилированию CheY-P

Пара белков CheA-CheY представляет собой двухкомпонентную регуляторную систему. Наиболее существенным отличием от классических систем является то, что CheY не является транскрипционным фактором и, соответственно, у него отсутствует ДНК-связывающий домен. Гистидинкиназа CheA функционирует в виде димера, с которым связываются два мономера CheW, и уже этот комплекс вступает в ассоциацию с димерным рецептором. В составе такого комплекса автокиназная активность CheA резко возрастает, что усиливает перенос фосфата от CheA~P к CheY. CheY~P связывается с FliM моторно-переключательного комплекса базального тела, что приводит к вращению жгутика по часовой стрелке. CheZ предотвращает накопление CheY~P, стимулируя автофосфатазную активность CheY.

При отсутствии аттрактанта концентрация CheY-P поддерживается на уровне, способствующем вращению жгутика преимущественно по часовой стрелке и, следовательно, отсутствию упорядоченного движения бактерии. Связывание аттрактанта с рецептором индуцирует конформационное изменение, которое передается через мембрану и подавляет автокиназную активность CheA. Концентрация CheY~P падает, и жгутики бактерии более продолжительное время вращаются против часовой стрелки. Поэтому клетки будут дольше двигаться прямолинейно, если они попадают в среду с более высокой концентрацией аттрактанта. Однако этот механизм не объясняет, как клетка может реагировать на постоянно возрастающую концентрацию аттрактанта. Этой цели служит сенсорная адаптация.

Метилазы хемотаксиса и сенсорная адаптация

Адаптация сенсорного аппарата достигается путем обратимого метилирования рецепторов, в котором участвуют два белка - метилтрансфераза CheR и метилэстераза CheB. Метилирование рецепторов оказывает действие, противоположное связыванию аттрактанта. Интересно, что метилирование стимулируется связыванием аттрактанта с рецептором и в конечном итоге нейтрализует эффект связывания аттрактанта. Однако между связыванием аттрактанта и метилированием рецептора проходит некоторое время, в течение которого бактерии движутся прямолинейно, что и составляет основу молекулярной памяти аппарата хемотаксиса.

Метилтрансфераза CheR метилирует остатки глутамата в цитоплазматических доменах МСР с постоянной скоростью, перенося метильную группу с S-аденозилметионина . Регуляции со стороны сенсорного аппарата хемотаксиса подвергается не метилирование рецепторов, а обратный процесс, зависящий от белка CheB. CheB является мишенью для переноса фосфата с CheA~P, и в фосфорилированном состоянии CheB является метилэстеразой, деметилирующей МСР.

В отсутствие стимула метилирование МСР, осуществляемое CheR, компенсируется удалением метильных групп фосфорилированным CheB, что поддерживает метилирование МСР на уровне 0,5-1 метильная группа на субъединицу рецептора.

Когда аттрактант связывается с рецептором и ингибирует активность CheA, концентрация CheB~P падает, хотя и более медленно, чем концентрация CheY~P, поскольку CheB~P не является субстратом для CheZ. Повышение степени метилирования восстанавливает способность рецептора стимулировать CheA. Однако, даже после того как базальные уровни CheY~P и CheB~P восстанавливаются, связанный с аттрактантом рецептор остается метилированным, поскольку метилированный рецептор - более плохой субстрат для метилэстеразы CheB~P.

Таким образом, с учетом метилирования принцип работы молекулярной машины хемотаксиса выглядит следующим образом.

• В отсутствие аттрактанта хеморецептор находится в активированном состоянии и его сигнальный домен стимулирует киназную активность CheA, что ведет к фосфорилированию CheY, a фосфо-CheY, взаимодействуя с переключателем мотора, вызывает вращение жгутика по часовой клетке, что приводит к «кувырканию» бактерии на месте.
• Связывание аттрактанта инактивирует рецептор, и его сигнальный домен уже не может стимулировать киназную активность CheA, концентрация фосфо-CheY быстро падает (что стимулируется белком CheZ), направление вращения жгутика меняется, и бактерия движется прямолинейно.
• Прямолинейное движение, однако, может прекратиться по двум причинам. Если бактерия начала двигаться в неблагоприятном направлении, рецептор освобождается, начинается фосфорилирование CheY, и бактерия снова «кувыркается» на месте. Кроме того, когда киназа CheA «выключена», одновременно с дефосфорилированием CheY~P происходит дефосфорилирование CheB~P, хотя и с меньшей скоростью (поскольку CheB-P не является субстратом для CheZ), что приводит к повышению степени метилирования рецептора и восстановлению его сигнальной активности.

Поскольку и CheY, и CheB являются свободными цитоплазматическими белками, степень их фосфорилирования будет зависеть от степени метилирования рецепторов и их загруженности лигандами. Это делает возможным вместо ответа «все или ничего» плавно регулировать подвижность бактерий в широком диапазоне концентраций аттрактантов и репеллентов. Метилирование рецепторов обеспечивает простейшую молекулярную память, позволяющую бактерии контролировать «правильность» направления движения. Уровень метилирования будет высоким, если концентрация аттрактанта была высокой некоторое время назад. Когда клетка движется, она «сравнивает» сиюмоментную концентрацию аттрактанта (определяемую по степени занятости рецепторов) с концентрацией в недавнем прошлом (как зафиксировано степенью метилирования рецепторов). Если окружающие условия значительно улучшились или ухудшились, активность гистидинкиназы СheА будет соответственно снижена или повышена, изменяя продолжительность прямолинейного движения бактерии соответствующим образом.

Литература

1. Manson M. D., Armiiage J. P., Hoch J. A., Macnab R. M. Bacterial locomotion and signal transduction // Journal of Bacteriology. 1998. 180:1009-1022
2. Eisenbach M. Bacterial Chemotaxis // Encyclopedia of Life Sciences. 2001. Nature Publishing Group (www.els.nei)
3. Berry R. M. Bacterial Flagella: Flagellar Motor Encyclopedia of Life Sciences. 2001. Nature Publishing Group (www.els.net)
4. Armiiage J. P. Bacterial Taxis // Encyclopedia of Life Sciences. 2001. Nature Publishing Group (www.els.nei)
5. Falke J. J., Bass R. В. Butler S. L. Chervitz S. A., and Danielson M. A. The two-component signaling pathway of bacterial chemotaxis: a molecular view of signal transduction by receptors, kinases, and adaptation enzymes // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 1997. 13:457-512
6. Williams S. B. and Stewart V. Functional similarities among two-component sensors and methyl-accepting chemotaxis proteins suggest a role for linker region amphipaihic helices in transmembrane signal transduction // Molecular Microbiology. 1999. 33:1093-1102

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Хемотаксис" в других словарях:

Хемотаксис … Орфографический словарь-справочник

Движение подвижных организмов под влиянием одностороннего раздражения хим. веществами. См. также таксис. (

ХЕМОТАКСИС , явление движения низших организмов и подвижных клеток высших животных к определенным хим. раздражителям или от них. В мире растений, когда имеется не передвижение в пространстве, а лишь изменение направления роста, явление это называется хемотропизмом. Если организм передвигается или растет в сторону раздражителя, говорят о положительном X., в противоположном случае-об отрицательном. Пфеффер разработал метод для изучения X. у микроорганизмов, заключающийся в следующем: он вводил в ка-пиляр, запаянный с одного конца, жидкость, исследуемую на хемотактическое действие. Затем капиляр помещался открытым концом в каплю воды, содержащую микроорганизмы. В случае положительного X. микроорганизмы двигались к капиляру и даже входили в него; в противоположном случае-обнаруживали обратное движение. Этим методом удалось установить, что для бактерий положительно хемо-тактическими являются пептон, мясной экстракт, аспарагин, слабее-тростниковый сахар и глицерин, калийные соли и еще слабее соли натрия. Противоположные реакции вызывают свободные к-ты, щелочи, спирты и др. ядовитые продукты. Таким же образом был установлен положительный X. у сперматозоидов папоротника к яблочной к-те, у живчиков мхов к слабому раствору тростникового сахара, а также для нек-рых других видов живчиков. Возможно, что у нек-рых организмов это явление играет роль в процессе оплодотворения. Наконец тем же методом было установлено, что движение лейкоцитов к очагу воспаления пред- ставляет собой положительный X. к выделяемым бактериями веществам или к продуктам распада тканей. X. принадлежит также значительная роль при объяснении явлений фагоцитоза. Существует впрочем взгляд, что X. лейкоцитов при воспалении-явление чисто физико-химического порядка (см. Фагоцитоз). Интересный пример X. представляет регенерация нерва, направление к-рой обусловлено повидимому хемотактическими раздражениями со стороны дегенерирующего периферического отрезка его. Среди растений наибольшее зна- чение X. имеет в жизни грибов и др. сапрофитных и паразитных растений, помогая им направлять свои гифы и присоски к источнику питательных веществ. Нек-рые авторы выделяют эту форму X. под названием трофотро-пизма. В зависимости от концентрации раздражающих веществ знак X. может меняться, переходя при слишком высоких концентрациях из положительного в отрицательный". Для корней растений в природных условиях, поскольку дело касается растворов, хемотропизм не имеет большого значения, т. к. результаты влияния растворов на весь корень и на воспринимающий раздражение конец корня часто взаимно уничтожаются. Зато значительно важнее действие воды и воздуха (аэротропизм и гидротропизм). Если сосуд, заключающий корневую систему растений, наглухо замазать, оставив лишь одно отверстие, то корни будут направляться к этому отверстию, идя навстречу ТОКу КИСЛОрОДа.в. Замараев.

Смотрите также:

• ХИЛЛ Арчибальд (Archibald Vivian Hill; род. в 1886 г.), один из крупнейших современных физиологов, естественник по образованию. В 1923 г. занял кафедру Старлинга в Лондонском ун-те. X. принадлежит большая серия работ, ...
• ХИЛОВСКИЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ , бальнеогрязевой курорт Ленинградской области, Пор-ховского района, на левом берегу р. Узы, притока р. Шел они. Расположен на высоте 55,38 м над уровнем моря и под 57°46" с. ш. и...
• ХИЛУРИЯ (от греч. chylus-млечный сок и ouron-моча), выделение молочно-белой похожей на лимфу мочи. Подобный пат. вид мочи обусловлен обычно содержанием в ней эмульгированных нейтральных жиров. У некоторых животных, напр. у собак, ...
• ХИМЕРЫ , животные или растительные организмы, состоящие из генетически разнородных тканей. Часто химерически построенными являются не целые организмы, а лишь отдельные органы их. В большинстве случаев X. получаются искусственным путем при...
• ХИМИОТЕРАПИЯ (Cheraotherapie, Chimiothe-rapie), учение о закономерностях терап. воздействия на инфекционный (инвазионный, онкологический) процесс при помощи химически определенных веществ, обладающих специфическим сродством к возбудителю б-ни (или ж ставшей до известной степени чужеродной...

Хемотаксис

В опытах, о которых до сих пор шла речь, различные органы растений были сильно поранены. Но, как мы уже говорили, и в природных условиях могут возникнуть серьёзные повреждения от дождя, града, ветра, насекомых, грызунов, птиц и т.п. В поле, лесу, степи - везде, где есть растения, постоянно выделяются в атмосферу летучие фитонциды. Точно так же и в реках, прудах, озёрах, океанах - во всех водоёмах, где обитают растения, могут выделяться фитонциды.

Это ставит перед учёными много новых и новых вопросов. Обязательно ли и всегда ли в природе гибнут микроорганизмы под влиянием фитонцидов? Если на лист лимонного дерева или черёмухи, дуба или берёзы попадёт из воздуха та или иная бактериальная клетка, обязательно ли ожидать гибели её от выделяющихся фитонцидов? Если около стебля водного растения окажутся инфузории, обязательно ли их погубят фитонциды этого растения?

Конечно, нет и, может быть, даже в большинстве случаев этого не происходит.

Летучие фитонциды и фитонцидные тканевые соки могут тормозить размножение бактерий и грибков, создавать химические условия, препятствующие другим организмам усваивать питательные вещества. Возникают и иные, ещё более сложные, соотношения между организмами. Растение может выделять во внешнюю среду фитонциды, которые не только не убивают микроорганизмы, но и, наоборот, помогают им размножаться. Далеко не все бактерии и грибки вредны для данного растения, есть и полезные. Среди этих полезных имеются и такие, которые являются противниками других бактерий и грибков, болезнетворных для данного растения, врагами его врагов.

Совершенно очевидно, что деятельность фитонцидов, улучшающих питание, рост и размножение полезных для растений бактерий, играет такую же важную роль, как и деятельность бактерицидных и противогрибковых веществ.

Могут быть и иные, ещё более сложные отношения.

Мы давно предполагали, что в природе существует так называемый хемотаксис подвижных одноклеточных организмов (бактерий, простейших, зооспор грибков и других организмов) в отношении фитонцидов. Под словом «хемотаксис» разумеется явление определённо направленного движения организмов навстречу или в сторону от какого-нибудь химического вещества. Движение от химического источника называют отрицательным хемотаксисом, движение навстречу - положительным. Конечно, ни о каком сознательном действии, ни о каком выборе места одноклеточными организмами здесь не может быть и речи. Это физико-химические и биологические явления.

Чувствительность бактерий ко многим веществам крайне велика. Так, одна двухсотмиллионная часть миллиграмма вещества, называемого пептоном, находящаяся в стеклянной трубочке с микроскопическим диаметром, может вызвать отчётливый хемотаксис у гнилостных бактерий в жидкой среде, в которую опущена трубочка.

Правильность предположения о хемотаксисе микроорганизмов в отношении фитонцидов подтвердили опыты. Это ещё только лабораторные опыты и на основании их нельзя полностью решить вопрос о том, что происходит в природе; но они представляют большой интерес.

Работая с инфузориями, мы обратили внимание на любопытное явление: если поднести источник летучих фитонцидов к капле жидкости, то находящиеся в ней инфузории в очень короткий срок меняют направление своего движения - теперь они движутся не передним концом вперёд, а задним.

Поставим опыт с фитонцидами цитрусовых. Поднесём к капле воды с инфузориями гляукомы кашицу из листьев апельсинового, лимонного или мандаринового деревьев. Под микроскопом видно, как в первые доли секунды инфузории меняют своё движение на обратное. Последим за ними в течение минуты. Если источник фитонцидов не слишком мощный, если инфузории остаются живыми, все они совершают свои поступательные движения задним концом вперёд, вращаясь одновременно вокруг своей длинной оси и производя ещё третье движение, которое может быть названо воронкообразным.

Удалим теперь стекло с висячей каплей от источника фитонцидов. Через одну, две, три, четыре минуты все гляукомы снова начинают двигаться нормально, передним концом вперёд. Когда мы в этом убедимся, приблизим снова источник летучих фитонцидов. И вновь все гляукомы, как по команде, двигаются задним концом вперёд. Речь идёт буквально о долях секунды. Все инфузории моментально, словно по команде «назад!», изменяют своё движение.

Возникает вопрос: относится ли такое явление к хемотаксису? Опыты и наблюдения, сделанные не в природной, а в лабораторной обстановке, подтверждают это предположение.

Возьмём стеклянную чашку любого размера. На подставки положим стеклянную трубку около 10 сантиметров длиной, с любым внутренним диаметром, однако таким, чтобы жидкость с простейшими, которой заполняется вся трубка, не выливалась при её горизонтальном положении. Один конец трубки запаян, а другой оставляется открытым (рис.20).

В каждом участке этой трубки видны под микроскопом плавающие инфузории. Поставим опыты с гляукомами. В зависимости от того, под каким увеличением микроскопа или лупы рассматривать трубку, будет видно большее или меньшее количество гляуком.

Подберём такую взвесь инфузорий и такое увеличение, чтобы в каждом поле зрения (то, что видишь под микроскопом, не передвигая трубку) было 10-20 экземпляров инфузорий. Положим теперь на дно чашки готовый для опыта источник фитонцидов, например измельчённые листья черёмухи, лавровишни, цитрусовых и т.п.

Мы обнаружим поразительное явление: инфузории, совершая, казалось бы, только беспорядочные движения, начинают плыть от источника раздражения, то есть от открытого конца трубки к закрытому. При удачных сочетаниях условий (удачно выбранные растения, количество источника, температура и т.п.) результаты таких опытов бывают очень наглядными. Можно добиться, чтобы вследствие отрицательного хемотаксиса к летучим фитонцидам уже в течение 30 секунд на расстоянии 2-3 миллиметров от источника не оказалось ни одной инфузории: все они уплывут по направлению к закрытому концу.

Вычисления показывают, что если бы инфузория всё время двигалась по прямой линии от источника фитонцидов, то за 30 секунд она проплывала бы расстояние, равное её длине, умноженной на 200! На самом же деле, чтобы составить себе представление о быстроте движения, эту цифру надо увеличить во много раз, самое меньшее раз в десять, так как инфузория плывёт зигзагами, а часто и возвращаясь несколько назад. Выходит, что инфузория, можно сказать, галопом мчится от летучих фитонцидов, поступающих в жидкость у открытого конца трубки.

Опыты по хемотаксису проведены со многими растениями: с листьями черёмухи, весенними и осенне-зимними почками её, с кожурой лимона, мандарина и апельсина, с листьями клёна, дуба, самшита, эвкалиптовых деревьев, с иглами хвойных, с луком и разными органами других растений. Опыты со всеми этими растениями на гляукоме дали положительный результат. Не вызывают явлений отрицательного хемотаксиса варёные (убитые температурой) листья или иные органы растений.

Фитонциды различных растений отличаются по силе действия. Не исключена возможность и того, что будут обнаружены фитонциды, вызывающие явления положительного хемотаксиса.

В пустыне чахлой и скупой, На почве, зноем раскалённой, Анчар, как грозный часовой, Стоит один во всей вселенной... К нему и птица не летит, И тигр нейдёт...